内分泌科常见疾病诊疗指南——低钙血症.docVIP

低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性) 甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。 神经肌肉兴奋性增高的体征包括面神经叩击征(Chvostek征)和束臂加压征(Trousseau征)。敲击患者耳前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常成人可有Chvostek征，呈假阳性)；束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力打至收缩压之上20mmHg(1mmHg=0.133kPa)维持2~3min，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。 低钙血症还可伴有非特异性的脑电图改变、颅内压升高和视乳头水肿。血钙浓度明显下降还可对心肌产生影响，心电图表现为Q-T间期延长，可伴有心律失常或心功能不全。 长期低钙血症还可伴有一些外胚层来源组织的异常体征，如皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎。牙齿异常的类型有助于判断低钙血症的初发年龄。长期低钙和高磷血症可引起白内障。甲旁减患者可发生不同程度的基底节和大脑皮层钙化，头颅CT扫描的发现率约50%，而头颅X线片发现率仅为1%~2%。颅内钙化可引起不同程度的神经精神或认知功能障碍。甲旁减患者骨转换减慢、骨钙动员减少、血磷升高，可引起韧带和肌腱等软组织钙化以及骨质硬化。 四、诊断要点 根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出低钙血症的诊断，病史可帮助了解低血钙病因。 (一)血钙：低钙血症是重要的诊断依据；血总钙水平≤2.13mmol/L(8.5mg/dl)；有症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)，血游离钙≤0.95mmol/L(3.8mg/dl)。血总钙水平测定简便易行，但由于40%~45%的血钙为蛋白结合钙，而主要与钙结合的蛋白是血白蛋白，因此在诊断时应注意血白蛋白对血钙的影响。常用的校正方法为：血白蛋白每下降1g/dl，血总钙下降0.2mmol/L。在低白蛋白血症时，血游离钙的测定对诊断有重要意义。 (二)血磷：高血磷常提示甲旁减、假性甲旁减、肾功能衰竭，而低磷血症常见于维生素D代谢紊乱或肠道吸收障碍等。 (三)血碱性磷酸酶：甲旁减时，血碱性磷酸酶正常，肾功能衰竭、维生素D缺乏时血碱性磷酸酶可升高。 (四)血PTH：可帮助区分是否因甲状旁腺功能受损引起低钙血症。 (五)引起低钙血症的各种疾病的相关检查有助于明确病因诊断。 五、治疗方案及原则 (一)治疗原则：急性低钙血症，升高血钙至正常或接近正常范围，消除手足搐搦、喉痉挛、癫痫发作等症状；慢性低钙血症，纠正低钙血症，避免治疗后继发的高尿钙、高血钙，预防因长期低钙血症造成的慢性并发症。治疗引起低钙血症的原发病，如纠正维生素D缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等。 (二)治疗方法 1.急性低钙血症的处理