颅内压增高和脑疝课件.pptVIP

Intracranial three contents 影响颅内压测定的因素 静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力 随心脏波动：幅度0.27~0.53kpa 随呼吸波动：0.7~1.33kpa（作用于上腔静脉） 自发节律波动：因全身血管和脑血管的运动 颅内压的生理调节 主要靠脑血流量和脑脊液 脑脊液占颅腔总容积10%，血液占10% 颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩血容量，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%?10% 临床上对总容积约为1400毫升的成人颅腔来说，约50毫升的急性硬膜外血肿或100毫升的慢性硬膜下血肿均可使病人处于非常严重的颅内压增高状态 脑脊液的代偿中作用（1） 可调节颅腔空间达到颅腔总容积10％ 脑脊液占颅腔总容积的10％，150ml 分布：脑室内30％，蛛网膜下腔及各脑池70％ 循环：脉络丛 侧脑室室间孔 第三脑室 中脑导  水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔 吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差 脑脊液的代偿作用（2） ⑴脑脊液吸收加快：脑脊液分泌量为0.3?0.5毫升/分。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分 脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响 ⑵脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。 脑血流量的生理调节 脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 当体动脉压降低或颅内压增高时，则灌注压降低为了保持脑血流量恒定，脑的动脉（阻力血管）则扩张，使血管阻力减少，脑血流量仍维持正常 相反体动脉压升高或颅内压降低时，脑的小动脉则收缩，使血管阻力加大，脑血流量仍保持恒定，这就是脑血流量的自动调节。 脑血流自动调节机理 肌源性学说：血压升高 平滑肌收缩 血流减少 代谢学说：灌注压降低 脑血流减少 PCO2 PO2 PH 小动脉扩张 脑血流恢复 神经控制学说：压力感受器、化学感受器 交感、副交感兴奋 脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用 二氧化碳对脑血流的调节作用 PH值对脑血流的调节作用 离子对脑血流的调节作用 脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用 低血氧对脑血流的调节作用 PaO260~140mmHg, 脑血流不变 PaO250mmHg ，脑血流增加 高压氧对脑血流的调节作用 血流量不变、减少、增加 脑血流的化学调节 二氧化碳对脑血流的调节作用 高碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2 血管扩张 脑血流量增加 PaCO2大于70mmHg，自动调节丧失 低碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2低于20mmHg，血管不再收缩 脑血流的化学调节 PH值对脑血流的调节作用 PaCO2正常范围，PH值变化不影响脑血流 细胞外液代表脑脊液PH值 PH值降低 血管扩张 血流量增加 机理：细胞膜超极化 平滑肌细胞钙浓度降低 脑血流的化学调节 离子对脑血流的调节作用 钾离子减少 血管收缩 脑血流减少 钙离子增加 细胞内游离钙增多 血管平滑肌收缩 氯离子降低 血管收缩 脑血流减少 颅内压增高对脑血流的 影响 颅内压大于350mm水柱，脑血流量开始下降 颅内压大于453mm水柱，脑血流量可能停止 颅压升高时血压升高，不能使脑血流增多，不是代偿机制，是严重阶段脑干交感神经反应，不久血压下降 脑血管自动调节反应 当颅内压不超过动脉舒张压，灌注压大于30~40mmHg,PCO230~50mmHg,血管管径受PCO2和PH直接影响 急性颅内压增高突然释放脑脊液，导致脑过度灌注，出现急性脑水肿、广泛渗血、反跳性颅内压增高 全身性血管加压反应 Cushing氏三主症 颅内压大于467mmH2O、灌注压小于40mmHg，脑血管自动调节丧失，脑血流量减少1/2，通过植物神经反射作用，