病理生理学课件-第三章 水钠代谢障碍.ppt

患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴，烦躁不安，少尿1天入院。 体格检查： 体温38℃， 血压110/80mmHg，脉搏112次/分,呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，无汗。 实验室检查：尿量300ml/d, 色黄，尿比重1.023，WBC10.4 ×109/L,N 0.84。血浆渗透压324mmol/L,血清Na+156 mmol /L, 血清K+4.1mmol/L, 血清Cl-97mmol/L。 入院立即给予静脉滴注5%G溶液2000ml/d和抗菌素等治疗。 2天后体温、 尿量恢复，渴感消失， 但出现直立性眩晕，嗜睡，眼窝凹陷， 皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压 80/50mmHg， 脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。 复查：尿比重1.008，尿钠8mmol/L， 血浆渗透压255mmol/L， 血清Na+124mmol/L,血清K+3.21mmol/L，血清Cl-85mmol/L。 问题：患者发生了何种水电解质代谢紊乱?诊断依据是什么? 六、水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。 水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种病理过程。 病 例 患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚肿加重伴发热3天入院。 患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜间不能平卧而入院。 体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分,血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm 腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。 实验室检查： WBC 11.4×109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO3－20.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。 入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭 治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。 问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）? 全身性水肿： 多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。 局部性水肿： 常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管神经性水肿。 （一）水肿的发病机制 （Pathogenesis of edema） 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure) 正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液量的相对稳定。 平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能，以及容量和渗透压调节。 肾在调节钠、水平衡中起重要作用。 球-管平衡 通过肾小球滤过的钠、水 99% ～99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5%排出体外。 近曲小管是定比重吸收，占GFR 60%-70%。 远曲小管和集合管的重吸收受激素（醛固酮、ADH）调节。 球—管失平衡 球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。 导致球-管失衡的因素： 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 (二)水肿的特点及对机体的影响 （characteristics and effects of edema ） 2、水肿对机体的影响 有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体 不利影响： 细胞营养障碍 细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥散距离增大 压迫微血管，营养血流减少 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的速度和程度。 生命的重要器官后果严重。 病 例 患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚肿加重伴发热3天入院。 患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜间不能平卧而入院。 体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分,血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm 腹水（－），双下肢明