顽固性低氧血症的诊断与治疗资料.ppt

顽固性低氧血症的诊断与治疗 绍兴市人民医院重症医学科 茅尧生 临床工作中我们有时会碰到这样的病例： 患者女性，66岁，既往体健。 因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。 入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图： 血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89% 该患者发生低氧血症的原因？ 如何诊断？ 如何治疗？ 有关血氧的几项指标（一） 动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg） 有关血氧的几项指标（二） 血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含氧的ml数，正常值200ml/L（9.0mmol/L） 血氧含量 氧饱和度*血红蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003 ml% 血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度 血氧含量/血氧结合量*100% P50：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）条件下，氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力 有关血氧的几项指标（三） 肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍 混合静脉血氧： 混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75% 影响氧运输的因素 影响动脉氧分压的因素： 吸入气氧分压 肺泡氧分压 换气功能 影响血液携氧能力的因素： 血红蛋白 氧解离曲线 影响氧运输的循环因素： 心输出量 局部血流 微循环 氧解离曲线 在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。 在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。 体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。 反之，血红蛋白解离曲线左移。 引起低氧血症的原因 肺部疾病导致： 肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等 气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等 通气/血流比例失调： 通气/血流比例 0.8：解剖学分流或生理学分流；见于肺不张、肺实变、ARDS等 通气/血流比例 0.8：死腔样效应，见于肺栓塞 吸入氧分压降低： 高原居住、高空飞行、潜水等 低氧血症和分流 低氧血症和死腔 分流分数（Qs/QT） 添加的曲线a、b为ARDS患者的典型反应，均提示严重低氧血症。 线b显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要机制。 线a显示随着FiO2的增加，PaO2的增加较单纯的从右向左分流快，此低氧血症的机制可能是严重的通气/血流不匹配。 低氧血症对机体的影响 中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。 低氧血症和紫绀 ARDS定义 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。 ARDS病因 直接病因： 误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因： SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等 ARDS病理生理改变 肺毛细血管通透性增加（早期特征） 肺容量降低（最重要特征） 肺顺应性降低（力学特征） 肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因） ARDS病理学分期 渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。 ARDS诊断 既往无心肺疾患史； 有引起ARDS