肺部弥漫性病变的HRCT诊断【低密度影】讲课.ppt

印戒征 解析 主要的异常：肺气肿、肺囊肿、支扩？ 支扩。尽管影像学表现类似囊性肺疾病和大疱性肺气肿，但“印戒征”的出现表明存在支气管扩张症。支扩的外观是典型的囊性扩张。注意支气管扩张周围因空气滞留出现低密度。左肺切除手术时，发现中型支气管软骨缺失导致支气管扩张。 诊断：威廉姆斯-坎贝尔综合征伴囊状支扩。 相关链接 1960年首次报告了支气管软骨缺陷并囊样支气管扩张，并命名为Williams-Compbell综合征。该综合征支气管造影呈特征性表现，即吸气时病变的段支气管充气呈气球样改变，呼气时则萎陷。 支气管肺曲霉菌病 女，48岁。哮喘。胸片示支气管壁增厚 解析 HRCT示双侧中肺野多发支扩征象：支气管壁不规则增厚。 最可能的诊断：简单的哮喘、囊肿性纤维化、过敏性支气管肺曲霉病？ 诊断：支气管肺曲霉病。 对于哮喘患者，出现支扩尤其是中央支气管扩张，为典型的过敏性肺曲霉病。 变应性支气管肺曲霉病相关链接 变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。 ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。 变应性支气管肺曲霉病 关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 变应性支气管肺曲霉病 最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。 慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。 体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)和持续发绀等表现。 影像学改变 急性期的肺浸润可呈一过性、持续性，以肺上叶为多见。一过性改变主要为肺浸润、粘液填塞、或病变气道内的分泌物所致，表现为牙膏征、双轨征和手套征。 慢性期可表现为永久性改变，包括中心性支气管扩张，常为近端支气管呈柱状或囊状扩张，远端支气管可正常，这种特征性的中心性支气管扩张对诊断ABPA有重要意义。 后期改变可有空腔形成、局限性肺气肿、上叶肺不张以及肺纤维化等表现。 诊断标准 1、支气管哮喘； 2、存在或以前曾有肺部浸润； 3、中心性支气管扩张； 4、外周血嗜酸性细胞增多（1000/mm3）； 5、烟曲霉变应原速发性皮肤试验阴性； 6、烟曲霉变应原沉淀抗体阳性； 7、血清抗曲霉特异性IgE、IgG抗体增高； 8、血清总IgE浓度增高（＞1000ng/ml）。 诊断标准 上述第6、7、8条指标阳性则可定为ABPA的血清学诊断。 烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。若皮试阴性，则可以排除ABPA。 支扩合并慢性细菌感染 男，63岁。慢性咳嗽咳痰 支扩 树丫征 解析 最可能的诊断：感染性支扩、慢性免疫缺陷、纤毛不动综合症、分支杆菌感染？ 事实上，以上诊断都有可能。HRCT示多灶性支气管扩张与肺底部“树丫征”相关。“树芽征”表示慢性气道感染与细支气管嵌塞。可出现于以上所有疾病。该患者没有证据表明免疫缺乏或不动纤毛综合征，最后培养出细菌而不是鸟分枝杆菌复合群 （ MAC）。 诊断：支扩合并慢性细菌感染及“树丫征”。 非结核分枝杆菌中常见的是鸟分枝杆菌复合群 （ MAC）。 非结核性分枝杆菌相关链接 非结核性分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria，NTM)系指分枝杆菌属中，除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌，由NTM引起的疾病称为非结核性分枝杆菌病(disease caused by NTM)。 非结核性分枝杆菌中大多数为腐物寄生菌，毒力低，属于条件致病菌。非结核性分枝杆菌病的症状可有肺内、肺外之分，肺外感染可涉及皮肤、骨骼和淋巴结等。 1982年Wayne按致病性及生物学特性将结核及非结核性分枝杆菌分为六个复合群： ①结核杆菌复合群：人、牛、非洲、田鼠型结核杆菌; ②鸟-胞内分枝杆菌复合群(M.avium-intracellulae complex，MAIC)：鸟、胞内、瘰疬、副结核分枝杆菌等，为常见的条件致病菌; ③戈登分枝杆菌复合群：戈登、亚洲、苏加分枝杆菌等; ④堪萨斯分枝