羊水栓塞产妇的护理(精选).doc

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羊水栓塞产妇的护理(精选)

羊水栓塞羊水栓塞(amniotic fluid embolism)是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞,过敏性休克,弥散性血管内凝血,肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为4/10万-6/10万,羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质(胎儿毳毛,角化上皮,胎脂,胎粪)和促凝物质进入母体血液循环引起。近年研究认为,羊水栓塞主要是过敏反应,是羊水进入母体循环后,引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应,故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。 发病原因羊水栓塞多发生在产时或破膜时,亦可发生于产后,多见于足月产,但也见于中期引产或钳刮术中,大多发病突然,病情凶险。 羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件:羊膜腔内压力增高(子宫收缩过强或强直性子宫收缩);胎膜破裂(其中2/3为胎膜早破,1/3为胎膜自破); 宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。 发生羊水栓塞通常有以下诱因:①经产妇居多;②多有胎膜早破或人工破膜史;③常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当;④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。 发病机制急性呼吸循环衰竭羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环,则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞,这些微粒物质还具有化学介质性质,能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重,左心房压急剧下降,心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降,肺通气与血流比例失调,最终致末梢循环衰竭,急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 急性弥散性血管内凝血(DIC)羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(Ⅲ因子),可激活外源性凝血系统,羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍,导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质,这些促凝物质促使血小板聚积,使凝血酶原转化为凝血酶,同样通过激活血液的外源性凝血系统而发生急性DIC,血中纤维蛋白原被消耗而下降,纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积,羊水本身又抑制子宫收缩,使子宫张力下降,致使子宫血不凝而出血不止。 多脏器损伤,急性呼吸循环衰竭DIC等病理变化常使母体多脏器受累,以休克、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭(mutiple system organ failure,MSOF),此时病死率几乎达100%。 临床表现 羊水栓塞发病迅猛,常来不及作许多实验室检查患者已经死亡,因此早期诊断极其重要。多数病例在发病时常首先出现一些前驱症状,如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少,则症状较轻,有时可自行恢复,如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 呼吸循环衰竭根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后,很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻,甚至无明显症状,待至产后出现流血不止、血液不凝时才被诊断。 全身出血倾向部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期,继而出现DIC,表现为大量阴道流血为主的全身出血倾向,如黏膜、皮肤、针眼出血及血尿等,且血液不凝。但是部分羊水栓塞病例在临床上缺少呼吸循环系统的症状,起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现,容易被误认为子宫收缩乏力引起产后出血多系统脏器损伤本病全身脏器均受损害,除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧,出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症,可因肾功能衰竭而死亡;脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。 诊断依据   1 症状与体征   可发生于胎膜破裂后、分娩时或分娩后,以及在催产素静滴引产或在中孕钳挟等情况下,产妇突然烦躁不安、寒颤、呕吐、呛咳、呼吸困难、紫绀、迅速休克。发病急骤者,可于数分钟内死亡。   部分患者血压回升后,往往出现产后大出血,血不凝,有时有全身出血倾向,最后可出现肾、肺、心功能衰竭。   2 辅助检查   (1)非特异性检查   心电图:右心室,右心房扩张,还可见到心肌劳损的表现。同时有心动过速。   胸片:可能无异常表现,70%的患者可有轻度的肺水肿症状,表现为双侧弥漫性点状浸润阴影,沿肺门周围分布,肺部轻度扩大。心影可能会增大。   血氧饱和度:突然下降往往可以提示有肺栓塞的问题。   凝血功能的检查:结果相差较多,其结果取决于患者生存的时间和临床上出血的程度。①血小板计数100×109/L;②凝血酶原时间延长,大于1

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