乳酸与乳酸酸中毒讲课用【培训课件】.ppt

治疗 补液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量RI滴注疗法 血液透析 一般治疗 病因治疗 补液扩容 最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克　　 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物 矫正酸中毒 使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时停止补碱 。 补碱制剂 ①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠； ②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成； ③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外； ④亚甲蓝制剂 补碱方法 轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。 二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重, 每天量不超过4g。 亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射 补碱方法 也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。 小剂量胰岛素的应用 小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸。 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱发乳酸性酸中毒。 非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素和葡萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除乳酸性酸中毒。 透析治疗 在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用, 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。 持续性肾脏替代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效，并且对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于血液透析(HD ) 、血液透析滤过(HDF)。 一般治疗 注意给病人有效吸氧，适时机械通气 注意补钾，防治低血钾和反跳性碱中毒，维持水盐电解质平衡 除去诱因 病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素 动态监测 血气分析　酸中毒的治疗应连续动态监测血气分析,了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止酸中毒纠正不足或过度 生化指标 血乳酸 每2h监测动脉血pH值、血乳酸和电解质 预后 有文献研究：乳酸酸中毒病死率随血乳酸水平的升高而增加, 当乳酸水平在1. 4~ 4. 4mmol/ L时病死率为20%, 达4. 5~ 8. 9mmol/ L时病死率即增至74%, 9. 0~ 13 mmol/ L 时病死率高达100%, 25mmol/ L时, 大多数患者不治身亡。 Gehlbach BK,et al.Crit Care,2004,8:259. 预防 肝肾功能不全者忌用双胍类；糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚；伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。 采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能 二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍（降糖灵）明显为少。 凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 问题 动脉血气分析每两小时一次？ 碳酸氢钠注射液用药频次及间隔时间？ 血钾正常时透析治疗立即启动吗？ 乳酸与乳酸性酸中毒lactic acidosis，LA 乳酸来源 乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。 乳酸来源 可能还有其它机制： (1)乳酸清除延迟, 如有肝、肾功能衰竭的病人； (2)丙酮酸脱氢酶异常; (3)氨基酸配比异常; (4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,