慢性胃炎共识_培训课件.ppt

谢谢 中国慢性胃炎共识意见（2012上海） 出台背景 是以2000年井冈山慢性胃炎共识和2006年中国慢性胃炎共识意见为基础，于2012年在上海由82名专家起草并以无记名投票形式通过了“中国慢性胃炎共识意见”，主要从流行病学、内镜下表现、病理组织学、幽门螺旋菌感染、临床表现诊断及治疗、慢性胃炎的转归随访与癌变预防、需要进一步研究的问题等多个方面进行阐述。 流行病学 由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计慢性胃炎的患病率大致和当地人群的HP感染率相平行，可能高于或略高于HP感染率。 慢性胃炎的特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的的增加而升高。 流行病学 慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率正相关。 我国慢性萎缩性胃炎的发病率较高，内镜肉眼观察和病例诊断的符合率有待提高。 内镜部分 慢性胃炎的内镜诊断系指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的粘膜炎性变化，需与病理检查结果相结合做出最后判断，确诊应以病理诊断为依据。 内镜先将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（原叫慢性浅表性胃炎）和慢性萎缩性胃炎两大类，如同时存在平坦或隆起、糜烂、出血、粗大粘膜皱襞或胆汁反流等征象，则可诊断：并糜烂、胆汁反流。 内镜部分 慢性非萎缩性胃炎内镜下可见粘膜红斑、粘膜出血点或斑块、粘膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。其中糜烂性胃炎分为两类，及平坦型和隆起型，前者表现为粘膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘状隆起，直径5-10CM，顶部可见粘膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。 内镜部分 慢性萎缩性胃炎内镜下可见粘膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分粘膜血管显露，可伴有粘膜颗粒或结节状等表现。 特殊类型胃炎（化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致等）的内镜诊断必须结合病因和病理。 内镜表现 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 内镜表现 平坦型 隆起型 内镜表现 出血 糜烂 内镜表现 胆汁反流 粘膜皱襞肥厚 内镜部分 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。 放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理有一定帮助。 内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。 共聚焦激光显微内镜可实时观察胃粘膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化生和上皮样瘤变与组织学活检的诊断一致率较高。 活检应根据病变情况和需要，取两块或更多。 病理组织学 各种病因所致的胃粘膜炎症称为胃炎。以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性炎症，以慢性炎性细胞（单个核细胞,以淋巴细胞和浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎。当胃粘膜在慢性炎症细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性“活动性”胃炎或慢性胃炎伴活动。 病理组织学 为准确判断并达到高度的可重复性，胃粘膜活检标本的基本要求为：活检取材部位和块数由内镜医师根据需要来决定；活检组织取出后尽快固定，包埋要注意方向性。 病理组织学 慢性胃炎观察内容包括5项组织学变化和4个分级。 5项组织学变化包括HP感染、慢性炎症（单个核细胞浸润) 、活动性（中性粒细胞浸润) 、萎缩（固有腺体减少）、肠化生(肠上皮化生) 。4级包括0提示无，+提示轻度，++提示中度，+++提示重度。 螺杆菌属感染与慢性胃炎 HP感染是慢性胃炎的主要原因。 HP感染几乎均会引起胃黏膜活动性炎症，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生；宿主、环境和HP因素的协同作用决定了HP感染后相关性胃炎的类型和发展。 螺杆菌属感染与慢性胃炎 根除HP可使部分患者的消化不良症状得到改善。 根除HP可消除HP相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎症程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化生进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转。 海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。 临床表现、诊断与治疗 多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性，有无消化不良症状极其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。 慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜或组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。 慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测Hp。 临床表现、诊断与治疗 慢性胃炎治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎症；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 临床表现、诊断与治疗 Hp阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除Hp。 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）。 临床表现、诊断与治疗 根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，而伴