胸部影像_培训课件.ppt

叶间裂积液 Interlobar effusion 局限于叶间裂(interlobar fissure),发生于水平裂或斜裂 叶间裂处梭形致密影,密度均匀,梭形影的两尖端与叶间裂相连. 肺下积液----肺底积液 Subpulmonary effusion 液体积聚在肺底与膈之间,液体将肺下缘向上推移,多单侧发生. X线:肺下野密度增高,与膈影相续,而上缘呈上突的圆顶状,移误为膈升高. 特点: Ⅰ膈圆顶最高是偏外侧1/3,肋膈角变深变宽. Ⅱ透视下见肝脏下界位置正常 Ⅲ向患侧倾斜60°时,可见游离积液的征象 Ⅳ仰卧透视,液体流至背部胸腔,表现为患侧肺野密度均匀增高,而患侧膈顶位置正常. 气胸及液气胸 气胸(pneumothorax) 空气进入胸腔则形成气胸 进入途径 壁层胸膜破坏 脏层胸膜破坏 病变引起脏层胸膜破裂 由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气胸 X线表现: 无肺纹的透光区。少量在肺尖；大量时,肺压向肺门呈密度均匀的软组织影.纵隔移向健侧.膈下降,肋间隙增宽,胸膜粘连时,可见条状粘连带影. 气胸线 气胸程度预计 X线片 1/4 1/3 1/2 2/3 压缩程度 35% 50 % 70 % 90 % 即加10%~20% 液气胸 hydropneumothorax 胸腔内液体与气体并存. X线 横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸. 胸膜肥厚、粘连、钙化 胸膜发生炎症,引起纤维素沉着,肉芽组织增生或外伤性出血机化,均可导致胸膜肥厚,粘连和钙化. 轻度：肋膈角变浅,变平,呼吸运动受限,变平而不 呈圆顶状,蕈状突起. 广泛：肺野密度增高,胸廓内缘出现带状致密影,肋 间隙变窄,膈升高,纵隔移向患侧,叶间裂,大 于1mm时,考虑增厚. 钙化见于结核性胸膜炎,脓胸及出血机化. X线:片状,不规则点状,或多状高密度影,广泛时,影响呼吸功能,肋间隙变窄,胸廓塌陷. 第四节 常见呼吸疾病的X线表现 一、肺炎 Pneumonia 大叶性肺炎 Lobar pneumonia 由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年 病理分四期 病理分期 充血期 肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出 红肝样变期: 病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬. 灰肝样变期: X线表现 充血期: 早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影. 实变期: 密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊.可见支气管气象.炎症累及的范围不同,X线表现也不一样,随解剖区域不一样. 病理分期 消散期 炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气. X线表现 消散期: 实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则.进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散. 病变的吸收晚于症状的好转 两周内吸收完,少数时间较长,1~2月. 偶可机化成机化性肺炎 支气管肺炎 Bronchopneumonia 又称小叶性肺炎 常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染. 多见于婴幼儿、老年、或术后并发症 支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎 病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小 叶渗出和实变的混合病变 范围:小叶性的,可融合成片 X线表现:两肺中、下野,内中带 支气管及周围间质的炎变，肺纹理增多,增粗,模糊. 小叶性渗出与实变，沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片. 支原体肺炎 Mycoplasmal pneumonia与严重急性呼吸综合征 SARS 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部炎症。以往曾称为非典型肺炎。早期肺纹理增重，边缘模糊。肺内继而出现斑片状或肺段阴影，单发或多发，两肺中下部。一般1~2周吸收。 严重急性呼吸综合征 （severe acute respiratory syndrome, SARS) 现又称非典型肺炎，是一种传染性疾病，病原是新型冠状病毒，通过近距离空气飞沫和密切接触传播。其X线表现以肺实质渗出性病变和间质性炎症为主，早期发展迅速，肺内实变于首诊后7 ~10天达高峰，其后大部分病人可完全吸收。绝大多数病人预后良好。CT扫描可发现早期轻微异常。 二肺脓肿 Lung abscess 系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病 急性 慢性 早期为化脓性炎变,继之发生坏死液化形成脓肿 感染途径: ⑴吸入性 最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物; 也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺