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高血压与高尿酸血症的相关性探讨 　　摘要：目的 针对高血压和高尿酸血症两者之间的相关性进行探讨。方法 分别将高血压患者的血尿酸水平与正常血压的人分组比较，分析高血压与高尿酸血症之间的关系。结果 高血压组中，男性平均血尿酸水平为（379.4±118.3）μmol/L，女性平均血尿酸水平为（336.7±115.2）μmol/L，高血压组患者平均血尿酸水平为（366.1±125.9）μmol/L。正常血压健康组男性平均血尿酸水平为（324.9±95.6）μmol/L，女性平均血尿酸水平为（301.5±93.7）μmol/L，健康组患者平均血尿酸水平为（308.4±94.2）μmol/L。健康组平均血尿酸水平明显低于高血压组（P0.01）。结论 高血压与高尿酸血症之间有密切联系。 　　关键词：高血压；高尿酸血症；相关性 　　医学研究发现高血压病的发病机制、流行病学和高尿酸血症之间有着一定的联系，两种疾病在相关治疗方面也密切相关。研究证明血尿酸与血压变化呈正相关，尿酸是导致高血压的重要因素，具体的发生机制还在研究之中，可能与肾上腺激素、血管紧张素[1]。高血压伴高尿酸血症的患者很容易引发心血管疾病，危险性大大高于患高血压但是血尿酸正常的患者[2]。高血压与高尿酸血症之间的联系进行了研究，报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 随机挑选2012年6月～2013年8月我院体检并检查出高血压的患者300例作为高血压组，其中男性210例，女性70例，平均年龄（52±14.3）岁，选择300位体检健康的人作为对照组，男性180例，女性120例，平均年龄（53±11.4）岁。高血压诊断标准依据WHO/ISH高血压指南Ⅳ的要求，即舒张压≥90mmHg和（或）收缩压≥140mmHg，同时排除患有糖尿病、痛风、肿瘤、血液病和继发性高血压及其他内分泌疾病的患者。高血压组的平均血压水平为：舒张压（99±3.1）mmHg，收缩压（165±4.2）mmHg。健康组的平均血压水平为：舒张压（80±5.7）mmHg，收缩压为（120±10.9）mmHg。高尿酸血症诊断标准依据：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性420μmol/L，女性360μmol/L。 　　1.2方法 分别对高血压组和健康组进行病史统计，测量并记录下健康组和高血压组的血压值和血尿酸值。统一使用标准水银柱式血压计来测量所有研究对象的血压值，进行血尿检查前，研究对象需要空腹12h以上，晨起抽静脉血化验，采用全自动生化分析仪结合过氧化物酶法进行检测。对采集的数据用EXCEL、SPSS统计软件进行统计。 　　2 结果 　　统计后的结果高血压组中，男性平均血尿酸水平为（379.4±118.3）μmol/L，女性为（336.7±115.2）μmol/L，高血压组患者平均血尿酸水平为（366.1±125.9）μmol/L。正常血压健康组男性平均血尿酸水平为（324.9±95.6）μmol/L，女性平均血尿酸水平为（301.5±93.7）μmol/L，健康组患者平均血尿酸水平为（308.4±94.2）μmol/L。健康组平均血尿酸水平明显低于高血压组（P0.05，无显著差异。高血压组的高尿酸血症患病率明显高于健康组（P0.01）。随着患病时间的增加，患高尿酸血症的几率也随之增高。 　　3 讨论 　　尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤摄入过多或机体内产生的内源性嘌呤过多，使嘌呤代谢增加，黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解的嘌呤会形成尿酸，体内产生的尿酸约2/3通过肾脏排泄，经过肾小球的过滤后排除，肾小管会进行分泌和再吸收，这些过程关系到肾小管和肾血流量的分泌与吸收功能，正常人体内尿酸生成和排泄速度恒定，如果体内产生的尿酸过多，来不及排泄，会使人体血尿酸浓度增大，导致人体体液酸化，影响细胞的正常功能[3]。高血压患者体内血管发生病变，微血管逐渐损伤，出现这种情况时，人体的血液中乳酸水平呈明显增高趋势，肾脏的清除功能会相对减弱，体内产生的尿酸增多，容易引发组织细胞缺氧，肾脏清除功能下降，使人体血压酸性浓度增高，从而出现代谢紊乱、免疫功能下降等现象[4]。尿酸形成的同时还会使腺嘌呤和次黄嘌呤等产物增加。有医学专家提出肾脏内的微血管一旦发生病变，会引发严重的肾脏损害，肾脏内毒素无法排泄，累积后出现肾脏内缺血，严重影响到人体排钠机制，会出现盐依赖高血压。肾脏内缺血使人体血压调节紊乱，局部组织细胞缺氧无法正常工作，尿酸盐不能及时清除，积累在人体形成多余的尿酸，尿酸留置在体内会引发血管粥样硬化，沉积在小动脉壁会产生结晶，严重损害动脉内膜[5]。由于尿酸的过氧化应激作用，使得氧自由基过多促进低密度脂蛋白氧化，从而造成血管内皮细胞损伤[6]。尿酸还会随着阴离子载体作用于血管平滑肌细胞内，