呼吸3支气管扩张硅肺教案.doc

病理学教研室教案 课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床5、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 ２ 授课题目（章、节） 支气管扩张症 硅肺 基本教材或主要参考书 病理学　第六版　主编　李玉林 教学目的与要求： 目的：认识和掌握支气管扩张症的病因和病机、病理变化及临床病理联系、并发症 　　　认认识和掌握硅肺的病因和病机、基本病理变化、分期和病变特点、并发症 要求：掌握矽肺的基本病变支气管扩张症的病变及并发症。 矽肺的分期及其各期的诊断标准；矽肺的并发症。 尘肺的概念和种类；矽肺的病因及发病机制。 1、多媒体内尽量图像,说明形态学特点提问讲授结束时，重点和难点部分矽肺的基本病变支气管扩张症的病变及并发症矽肺的病因及发病机制 授课时间：2006.5.8 　　　　　　　　支气管扩张症(bronchiectasis)　　1.指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。　　2.病因及发病机理　　肺内支气管管径的维持有赖于管壁弹力纤维和平滑肌纤维的回缩力与周围肺组织的牵张力的平衡。此病发生的主要因素是支气管壁结构完整性。　　(1)感染:①破坏管壁平滑肌、弹力纤维及软骨→管壁弹性减弱；②支气管周围肺组织炎症及纤维化→对管壁牵拉；③咳嗽→管内压↑　　(2)遗传因素:　　①巨大气管:支气管管壁先天性发育障碍(平滑肌、软骨弹力纤维薄弱或缺失)②肺囊性纤维化(pulmonary cystic fibrosis):由于未梢肺组织发育不良,小、细支气管呈柱状和囊状扩张。③Kartagener综合征(与遗传有关的支气管扩张、鼻窦炎和内脏易位的三联症):支气管上皮 纤毛结构异常并有运动功能缺欠,影响细菌排出。　　3.病理变化　　(1)部位:主要在肺段支气管以下,直径大于2mm的中、小支气管,多见于左下叶,背侧多。 (2)肉眼:病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张,管腔内大量脓液,蜂窝状(小、细支气管扩张);管腔不规则、壁增厚。　　(3)镜下:慢性炎症改变,管壁平滑肌、弹力纤维及软骨破坏,管壁周肺组织纤维化。　　4.临床病理联系：　　　慢性咳嗽、大量脓痰(慢性炎症和支扩的粘液分泌增加及继发感染)、反复咯血(血管壁受炎症破坏及咳嗽所致),胸痛(并发胸膜炎),感染中毒症状。如继发腐败菌感染,痰呈恶臭。临床确诊:支气管碘油造影。　　　　５、并发症:肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺气肿、肺心病(肺广泛纤维化导致肺毛细血管床↓↓以及病变肺内支气管动脉与肺动脉分支吻合→肺动脉高压→肺心病)。　　　　　　　肺硅沉着症(silicosis 硅肺或矽肺)　　1.概述: 肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)由于长期吸入有害粉尘沉着于肺,引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。属职业性肺疾病。常见的有硅肺、煤工尘肺、农民肺(霉草尘肺)。 硅肺是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节和广泛肺纤维化为特征。　　　*患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。　　　*特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者见明显症状（肺代偿能力强）。　　2.病因及发病机理　　(1)病因:SiO2微粒。 ①5微米,绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的粘液-纤毛排送系统清除体外; ②5微米→吸入到肺,沉积在肺泡管分支→肺泡巨噬细胞吞噬。1-2微米的硅尘引起的病变最严重。吸入硅尘多,超过肺的清除能力或肺清除能力减弱（吸烟、慢支炎、肺间质纤维化）,成为硅尘在肺内沉积的重要原因。 ③硅结晶形态不同其致肺纤维化作用亦异,四面体石英结晶的致纤维化作用强于无晶形或其它形硅。 (2)机理: 肺泡吞噬硅尘→硅尘与溶酶体融SiO2与水聚合成硅酸→损伤溶酶体膜通透性增高或破裂溶酶体被激活的O2－→ＭΦ自溶崩解硅尘、D2cm，中心坏死形成空洞 ５、并发症 (1)肺结核病 硅肺结核病( silicotuberculosis) Ⅲ期硅肺的合并率达60%-70%或以上。　　　　　原因:①SiO2对肺巨噬细胞的毒性损害 ②间质弥漫纤维化→血管闭塞致肺血循环障碍,淋巴循环障碍→肺的防御能力 。 *肺感染其它 (2)肺源性心脏病 晚期硅肺约占60%-75%　　　　　　①间质弥漫纤维化→毛细血管床↓→肺循环阻力↑ →肺　　小动　脉压↑ 。　　　　　　②硅结节内小血管闭塞性血管内膜炎→管壁纤维化 →狭窄、闭塞、扭曲→肺小动脉压↑。　　　　　　③肺纤维化→缺氧 肺小动脉痉挛 →肺小动脉压↑。　　　(3)肺部感染和阻塞性肺气肿　　　(4)自