【2017年整理】专业高职答辩题库-消化系统疾病.docVIP

专业：消化系统疾病 001 食管癌的癌前期状况有哪些？简介早期食管癌内镜分型。 癌前期状况有：慢性食管炎和食管上皮增生、食管裂孔疝、食管憩室、食管息肉与乳头状瘤、Barrett食管及食管溃疡和食管黏膜白斑等。早期食管癌的内镜分型：1.隐伏型 病灶是小片状不规则形充血发红，内镜触及病灶易出血。2.糜烂型 此型多见，病灶区黏膜糜烂稍凹陷且表面附有白色或灰白色黏液，病变处黏膜变脆易出血。3.斑块型 此型最多见，黏膜粗糙呈桔皮状或颗粒状，表面色泽苍白，病灶中央呈微凹或小的浅表性糜烂。4.乳头型 肿瘤呈乳头状、结节状或小息肉状且突向食管腔内，病灶与周围黏膜界线清楚。 002 食管静脉曲张分为几度几型？各型有何特点？ 根据日本门静脉高压研究会提示的食管静脉曲张内镜记录标准将食管静脉曲张分为三度四型。各型的特点：①轻度I型：食管静脉曲张呈直线形、蛇形，表面无红色征，宽度＜3毫米，呈白色，位于食管下段；②中度Ⅱ型：串珠或结节状曲张，无红色征，宽度为3毫米～6毫米之间，呈蓝色，位于食管中下段；③重度Ⅲ型：静脉曲张呈蛇形、串珠或结节状，有红色征，宽度＞6毫米，呈紫色，部位在上中下部；④重度Ⅳ型：镜下表现基本同Ⅲ型，不同之处除有红色征外，还有樱桃红，食管黏膜糜烂、曲张静脉呈紫红色。 003 简述慢性胃炎的病因。 1.幽门螺杆菌（Hp）感染　是慢性活动性胃炎的主要病因。Hp感染都会引起胃黏膜活动性炎症；长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主(如白细胞介素-1B等细胞因子基因多态性)、环境和幽门螺杆菌因素(毒力基因)的协同作用决定了幽门螺杆菌感染相关胃炎的类型和萎缩／肠化的发生及发展。2.自身免疫 胃壁细胞损伤后作为自身抗原刺激机体产生抗壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞减少、胃酸减少、维生素B12吸收不良而发生恶性贫血。3.十二指肠液反流 十二指肠液内含有胆汁和胰液会削弱胃黏膜屏障功能。4.其他 老年的胃黏膜退行性变、血供不足，胃黏膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子减少等。 004 简述胃黏液的作用。 1.润滑和机械保护作用。2.抗氢离子逆流作用 在生理条件下，粘附于黏膜表面的黏液凝胶层形成黏液－碳酸氢根屏障，可有效阻止氢离子通过而抗氢离子逆流。3.防止自体消化 黏液凝胶层的分子结构和黏膜表面以共价结合的脂肪酸链构成一道有效屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶通过，从而保护黏膜而不受消化性损伤。4.阻止致伤因子的损害、参与损伤后修复。5.调节消化活动 胃黏液中的糖蛋白分子可抑制胃蛋白酶的水解作用，还能影响胃蛋白酶的形成，从而减弱胃蛋白酶参与的消化活动。 005 简述引起消化性溃疡发生穿孔的因素。 1.精神状态 战时或突击完成任务时，由于过分紧张的工作，如汽车司机、外科医生等，容易激发溃疡穿孔。2.腹部压力增加 由于饮食过饱或从事重体力劳动，可因腹内压力突然增加，引起胃壁薄弱处穿破。3.药物作用 长期服用水杨酸制剂或激素，易引起溃疡急性发作甚至穿孔。4.失眠、劳累 可增加迷走神经的紧张度，使溃疡恶化穿孔。5.吸烟与饮酒 吸烟可直接刺激胃黏膜，酒精可以破坏胃黏液和黏膜屏障，均可降低黏膜对胃酸侵蚀的抵抗力，促进穿孔。 006 简述溃疡病上腹疼痛的特点，其发生原因有哪些？ 溃疡病上腹疼痛的特点：1.慢性　起病隐袭，一般病程以年计算。2.周期性　表现为发作与缓解相交替，每于秋末冬春受凉易发病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及药物的不良作用均可使溃疡活动而发生上腹痛。3.节律性　胃溃疡患者于进餐后半小时至两小时疼痛，直至进餐前。十二指肠溃疡患者于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜间痛。上腹痛的发生原因有：1.病人痛阈降低，对痛的敏感性增高。2.局部肌张力增加或痉挛。3.胃酸对溃疡面的直接刺激。 007 何谓应激性溃疡？简述其发生机制。 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。发病机制：1.胃黏膜缺血 应激状态下交感神经兴奋、低血容量休克致胃黏膜缺血以及内毒素导致黏膜内酸性物质增加和广泛性或胃肠局部性血管内凝血等因素，均可导致胃肠道黏膜缺血、坏死而形成溃疡。2.胃黏液-黏膜屏障损害 应激时肾上腺皮质激素增多致黏液分泌减少、胃酸分泌增多，前列腺素合成减少致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。3.胃酸与胃蛋白酶的作用　胃酸与胃蛋白酶分泌亢进对胃黏膜的消化作用增强。 008 简述胃黏膜保护剂的作用机制和不良反应。 胃黏膜保护剂主要有三种：1.硫糖铝　作用机制主要是硫糖铝在酸性胃液中凝聚成糊状黏稠物覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，有利于黏膜上皮的再生和促进溃疡的愈合。近来发现硫糖铝具有吸附