职业卫生课件 第3章第三节 危险气体与有机溶剂中毒.pptVIP

第三节 危险气体与有机溶剂中毒及其防治;一、概述 ; 刺激性气体种类很多，有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后形成蒸气和气体。 刺激性气体大致可分为以下几类： 酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 卤族元素：氯、氟、溴、碘。;无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。 卤烃类：溴甲烷、氯化苦（三氯硝基甲烷）、氯化苄。 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 醚类：氯甲基甲醚。 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。; 有机氧化合物：环氧氯丙烷。 成碱氢化物：氨。 强氧化剂：臭氧。 金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。 以上??后三项外，其余化合物的刺激作用均与酸有关。 刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。; （二）毒理 刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间；病变的部位与毒物的溶解度有关。 ; 1、高溶解度的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨； 2、中等溶解度的毒物，如氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道； 3、低溶解度的毒物，如二氧化氮、光气，通过上呼吸道溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，易;进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。 4、液态的刺激性毒物直接接触皮肤粘膜可发生 灼伤。; 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。; （三）毒作用表现 1、急性刺激 （1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。 （2）可引起化学性气管、支气管炎及肺炎 （3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。 ; 2、化学性肺水肿 (chemical pneumonedema) 该病是指以吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。; 肺水肿的发生主要决定于刺激性毒物的毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体的应激能力。 易引起肺水肿的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍、溴甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。 ; 作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制主要有： ①高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物质，导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡性肺水肿。 研究证明呼吸道液体PH＜2.5时，肺泡上皮Ⅰ型细胞可迅速肿胀、坏死、脱落；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物（AS）合成减少，活性降低，使肺泡;气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。中毒使体内的血管活性物质如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。 ②高浓度刺激性气体的直接损伤作用，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。 该作用通过毒物直接破坏毛细血管内皮细胞，使;内皮细胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出，进入 血循环中的毒物或炎症介质（如氧自由基等）、缺氧、神经体液反射、交感或副交感神经兴奋，使毛细血管痉挛或扩张，造成渗出增加，导致肺间质水肿。; ③肺淋巴循环受阻，肺内体液增多，使血管临近的淋巴管肿胀，阻力增加；交感神经兴奋，右淋巴 总管痉挛，肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流障碍，均影响肺内液体排除。 ; ④自由基直接或间接参与了外源性化学物所致肺损伤，无论是外源性或在毒物作用下内源性自由基的生成或清除失去平衡，均可加剧自由基在体内的蓄积启动生物膜的脂质过氧化作用而造成细胞膜结构损伤，从而损伤肺组织，导致通透功能障碍。; 刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四个时期： 1）刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。有时该期症状并不突出。 ; 2）潜伏期（诱导期）：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部