心血管病药物相关机制.doc

神经节苷脂治疗，该药是正常细胞膜的组成成分，主要功能是：1、维持细胞膜电负性，影响细胞跨膜信号，易于与细胞外的信息发生相互作用，并启动膜脂质基团的翻译和表达。2、阻止Ca2+内流，减少细胞内Ca2+浓度，降低自由基浓度，防止膜脂质水解，抑制磷脂酶A2和磷脂酶C的活性。3、加强营养因子对神经细胞的作用，促进神经再生和恢复，减少病灶周围神经细胞死亡。4、清除氧自由基,减少活性氧的产生。本身具有神经营养作用，可挽救去除营养物质的神经细胞。患者应用该药治疗10天，感记忆力明显改善，病情好转并稳定，今日可停用，余医嘱未调整。 吡拉西坦氯化钠注射液10g静脉点滴治疗，该药促进大脑蛋白质的合成，降低脑血管阻抗，间接增加脑血流量，从而具有对缺氧的保护作用；提高增加了脑细胞的能量储存和脑细胞活性，从而改善机体的学习记忆功能。患者应用该药治疗，感记忆力明??改善，医嘱未调整。 盐酸氟桂利嗪为选择性钙拮抗剂，可选择性扩张脑血管，主要用于脑血管痉挛及脑供血不足所致脑功能障碍，可以保护脑组织、改善脑功能。 患者长期口服阿司匹林100mg 每早一片。阿司匹林可抑制TXA2合成酶，从而抑制血小板聚集，降低血液的黏稠度，溶解血栓，疏通血管，改善微循环。临床上可用于预防和治疗一些心血管系统的疾病。如冠状动脉粥样硬化、高血压、心脏病、血脂增高等，具有非常好的效果和临床价值。一般以小剂量、长时间应用为原则，这样既可达到最佳预防治疗效果，又可使药物的毒性反应减少到最小。注意观察有无药物不良反应的发生。 厄贝沙坦是非肽类高特异性的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）拮抗剂，能够在受体水平有效阻断AT1受体介导的纤溶与凝血失调，从而改善高血压患者纤溶障碍。可延缓心室肥厚，对靶器官均有保护作用。观察药物疗效。 血压控制不理想，加用非洛地平5mg qn口服，联合降压治疗。非洛地平是一种长效的二氢吡啶类钙拮抗剂，降压原理是通过抑制心血管肌膜钙离子的活动，削弱兴奋-收缩偶联，从而扩张外周血管导致血压下降。初起时，由于主动脉及颈动脉窦压力感受器的调节，可出现心率轻度反射性的增加，心输出量增加，每搏容积指数左心室射血分数增加。非洛地平在治疗范围内对心脏传导和心肌收缩力无直接作用；对肾上腺素能血管张力调节无影响。副作用在某些病人中可引起面部潮红，头痛、头晕、心悸、踝部水肿、疲乏等症状。注意药物不良反应发生。 成人甲减的主要病因是：①自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。②甲状腺破坏：包括手术、131I治疗。甲状腺次全切除、131I治疗Graves病，10年的甲减累积发生率分别为40%、40%～70%。③碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物胺碘酮诱发甲减的发生率是5％～22％。④抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等。该患者甲减病因与甲状腺结节手术治疗有关，给予左旋甲状腺素片50ug每日一次口服，以纠正甲状腺功能减退，注意复查甲状腺功能及甲状腺彩超。 在正常情况下，心脏许多部位存在起搏细胞如窦房结、房室交界区以及心室，通常只有自律性最高的窦房结控制整个心脏，在某些病理或生理的情况下，窦房结自律性下降或异位心房节律点自律性增高，当异位心房节律的频率超过窦性频率，即可出现自律性房性心动过速。心房扩大、缺血、炎症所致的心房肌损伤、纤维化、交感神经兴奋性增强、药物等因素均可致心房内压力增高，使心房肌张力增加，肌细胞受牵张而发生电生理紊乱，产生房性心律失常。短-阵房性心动过速可见于器质性心脏病、洋地黄中毒、低血钾、慢性肺部疾病和无明确病因的非器质性心脏病患者。该患者无上述疾患，短-阵室上速次数及房早数目少，可给予小剂量倍他乐克口服，以控制心律失常，缓解症状。复查心电图及血象、肝功、肾功、甲状腺功能等指标，观察甲低控制情况及有无药物不良反应。 甲状腺功能减退症是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。甲减对心血管系统的影响主要为心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降，心电图显示低电压，由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大，称之为甲减性心脏病。冠心病在本病中高发。10％患者伴发高血压。该病的治疗首选左甲状腺素治疗，治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，需要终生服药，起始的剂量和达到完全替代剂量的需要时间要根据年龄、体重和心脏状态确定。小于50岁，既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上患者服用前左甲状腺素要常规检查心脏状态，一般从25～50ug／d开始，每1～2周增加25ug，直到达到治疗目标。患缺血性心脏病者起始