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海马硬化颞叶癫痫
海马硬化的影像诊断 王志敏 海马硬化,又称原发性颞叶癫痫(Temporal lobe epilepsy,TLE),约占所有癫痫的70% 另一种为继发性癫痫,后者主要由异常组织病变引起(如外伤、感染、血管畸形、肿瘤等)的癫痫 人类海马结构由灰质及白质两部分构成 灰质部分包括海马(Ammon氏角)、齿状回、下托及海马残件,其中海马残件包括小的压下回(包括束状回)、胼胝体上回(包括灰被及内、外侧纵束)及终板旁回残体 白质部分包括室床(海马槽)、海马伞及穹窿 从大体形态上,海马结构从嘴侧向到尾侧可分为头、体、尾三部分 海马头大致呈横向走行,其明显标志包括指状突起、钩隐窝、钩裂 指状突起,又称海马趾,呈纵向走行,由Ammon氏角的不同细胞层折叠形成,每一个指状突起包绕齿状回 侧脑室颞角(TH)向内侧伸入海马头与杏仁核之间,形成侧脑室下角钩隐窝 钩裂为海马旁回钩内的裂隙,分隔下托、Ammon氏角与齿状回 海马硬化的病理基础 其主要病理特征是神经元丢失和胶质细胞增生 病因:不明,可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺氧有关 幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期,同时由于海马结构的易损性,缺氧后引起海马神经元代谢异常,细胞变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经细胞丢失刺激剩余神经元生长和异常神经突触重组,这些重组引起异常放电,诱发癫痫 海马硬化的影像表现 海马萎缩:体积缩小;在冠状位上失去原有的椭圆形形态 T2WI/FLAIR海马信号增高 内部结构消失:海马趾的消失 颞叶萎缩:灰白质对比欠佳,颞叶缩小 颞角扩大 海马萎缩是进行性发展的,并且与癫痫发作频率存在相关性,即发作频率越高,海马萎缩越明显 5-20%的患者可没有海马萎缩的表现,甚至MRI为阴性表现 加萎缩图片 T2WI高信号与病变区自由水含量增多有关,并且可能与胶质细胞增生有关 T2WI-FLAIR序列可以抑制脑脊液信号,从而能敏感地发现海马轻微的信号强度的改变 颞叶萎缩:灰白质对比欠佳,颞叶缩小 颞角扩大 小结 女,23岁 发作性肢体抽搐15年 MR0210628 右颞叶低级别神经上皮性肿瘤,伴局灶囊性变及钙化,结合免疫组化及1p19q检测结果,考虑节细胞胶质瘤(WHOⅠ级) 1岁3月,女 “癫痫”6年 双侧听力差 MR0207237 * 海马体积缩小 信号增高 颞角扩大 颞叶萎缩 海马结构 海马结构(Hippocampal formation,HF)是一条镰状隆嵴,自胼胝体压部向前到侧脑室的颞端,全长约4cm,因形如海马而得名,占据侧脑室颞角及三角区的底及内侧壁 A=阿蒙氏角 Di=齿状突起 UR=钩隐窝 AG=杏仁核 Al=室床 UC=钩裂 Su=下托 TH=侧脑室颞角 HH=海马头 HB=海马体 HT=海马尾 海马体呈矢状方向走行,无指状突起 海马体的深面形成侧脑室颞角底的一部分,突入侧脑室颞角,表面覆以室床 海马体的内侧邻近海马伞,海马伞向上内延伸于齿状回的上方 海马尾向后形成一个弓,沿丘脑枕及胼胝体压部下面弯曲,也大致呈横向走行。在丘脑枕与海马尾之间存在横裂外侧翼及海马沟脑脊液 海马尾的齿状回末端延续为束状回,紧贴胼胝体压部下方。最终绕过胼胝体走行于其上部表面,形成灰被 海马尾内侧占据侧脑室三角区底的一部分,表面覆盖室床。室床与伞部相延伸,向后形成穹窿脚 关键词:海马硬化,颞叶癫痫,神经元丢失,胶质细胞增生 影像表现:海马萎缩(体积缩小);内部结构(海马趾)消失;信号增高;颞叶萎缩,灰白质对比差;颞角扩大 *
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