第三章 水电解质 代谢平衡.ppt

第一节 水与电解质的正常代谢 一、体液容量和分布 （三）水的生理功能和水平衡 第二节水、钠代谢紊乱 二、体液容量不足 （一）低渗性脱水 特点：1. 水钠按其在血浆中比例丢失 2.血钠浓度﹤130mmol/L 3.血浆渗透压 ﹤280mOsm/kg （二）高渗性脱水 特点： H20丢失﹥ Na+丢失 血钠浓度﹥150mmol/L 血浆渗透压﹥310mOsm/kg 1.特点: （1）ECF量增多 （2）血钠﹤130mmol/L （3）钠是稀释性降低 低渗性液体在体内潴留的病理过程 （1）水排出减少 （二）水肿（edema） 1.概述 过多的体液在组织间隙或体腔积聚。 第三节 钾代谢紊乱 结肠的排钾功能 在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％） （3）经皮肤丢钾 3.钾向细胞内转移 （1）急性碱中毒 （2）低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 2.细胞内钾转移到细胞外 ①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响 ※水肿的有害效应 一、正常钾代谢 1.摄入(intake)： 食物 2.吸收(absorption): 肠道 (一）钾的摄入与吸收 3.钾在体内分布 体内钾 （50-55mmol/Kg体重） 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) 4.排泄(excretion) 肾（urine 80%～90％）  肠 （feces 10％）  皮肤 （sweat） （二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)机制 主细胞 闰细胞 1.酸碱平衡 2.细胞外液的K+浓度 3.激素：胰岛素，儿茶酚胺 4.渗透压 影响钾在细胞内外转移的因素 Na+ K+ K+ Na+ K+ 小管液 主 细 胞 K+分泌 血液 肾对钾的调节作用 H+ K+ K+ 小管液 闰细胞 K+重吸收 血液 细胞外液的K+浓度 醛固酮: Na+- K+泵活性? 酸碱平衡: H+使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 （三）钾的生理功能 参与新陈代谢 维持细胞膜静息电位  调节渗透压和酸碱平衡 二、低钾血症（hypokalemin） 缺钾体内钾的总量减少。 低钾血症 Serum [K+] < 3.5mmol/L (一)原因和机制 1. 钾摄入不足 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 消化液丢失 K+丢失 血[K+]↓ 血容量↓ 继发性 肾排K+↑ 醛固酮↑ 呕吐、腹泻、胃肠引流 2.钾丢失过多 （1）经胃肠道 低钾血症 低钾 血症 (2)经肾丢失 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ 利尿剂 K+ Na+ K+ 经肾失钾: ? ①利尿剂: ②渗透性利尿 Na+ K+ Na+ K+ （2）经肾丢失 醛固酮 ③盐皮质激素过多 ②渗透性利尿 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + （2）经肾丢失 ⑤镁缺失: 醛固酮 ③盐皮质激素↑ ④肾功能障碍 ②渗透性利尿 （2）经肾丢失 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ K+ Na+ K+ K+ Mg++↓ H+ K+ K+ Na+? Na+? [H+] H+? 血[K+] ? 肾小管 （2）糖原合成增强 大剂量胰岛素使用 （4）钡中毒 粗制棉籽油中毒 （5）低钾血症型周期性麻痹 （3）β-肾上腺素受体活性增强 二、对机体的影响 1.对神经肌肉兴奋性的影响 （1）神经、肌肉兴奋性降低 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 超极化阻滞（hyperpolarized blocking） 因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 （2）横纹肌溶解 严重低钾 运动 细胞释钾 供血不足 肌肉痉