传染病学多媒体课件 流行性出血热.ppt

肾综合征出血热 HFRS 概述 1.汉坦病毒引起的一种急性传染病 2.鼠为其主要传染源，属自然疫源性疾病 3.病理改变－－全身小血管广泛损害 3.发热，出血和肾损害是本病三大主征 4.典型临床经过五期：发热期、低血压休克期、 少尿期、多尿期和恢复期 5.我国是高疫区，一直是我国重点防治的传染病 自然疫源性疾病：传染源为野生动物或由野生动物传入家禽，家畜，并通过一定的传播途径引起的疾病。 人兽共患疾病：脊椎动物和人类之间传播的，由共同病原体引起的，流行病学上有关联的一类疾病。 病原学 概况 1. 属布尼亚病毒科、汉坦病毒属 2.单链RNA，圆形或卵圆形，外披脂质双包膜 3.具有较强的免疫原性和稳定的抗原决定蔟 4.抵抗力弱,不耐热,不耐酸,对紫外线、酒精和碘 酒亦敏感 严格的鼠种依赖 血清学分型，至少可分为20个型，前4型经WHO认定：? 1型汉滩病毒—— 野鼠型黑线姬鼠携带 2型汉城病毒—— 家鼠型 3型普马拉病毒——棕背鼠型 4型希望山病毒——田鼠型 我国流行的主要是1型和2型，前者毒力强，感染后病情重 流行病学 为多宿主性的自然疫源性、动物源性疾病。 1. 呼吸道：鼠类尿、粪、唾液 →气溶胶→呼吸道。 发病机制及病理 HV侵入是本病发病始动因素,病毒通过?3整合素介导进入血小板、内皮细胞和巨噬细胞, 具有泛嗜性,多器官损害。 休克、出血及急性肾功能不全的机制 1.休克：原发性休克（3～7天），血管通透性加 血浆外渗致血容量不足 继发性休克（少尿后），与大出血、继 发感染及水电解质紊乱等有关 2.出血：血管壁损伤、血小板减少及功能障碍、 DIC等凝血机制异常 3.急性肾功能衰竭： 肾血流量不足 肾小球和肾小管基底膜免疫损伤 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 二、病理解剖 4.脑组织：脑实质水肿和出血，细胞坏死 临床表现 [临床表现] 复杂多样(complex, diversify) 一、发热期（持续3~7天） 3．毛细血管损害——充血、出血、渗出水肿 4.出血 渗出水肿征 4.实验室检查： 周围血象白细胞一般15～30x109/L,分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞； 少数重症者可呈现类白血病样反应，分类出现幼稚细胞； 血小板减少 尿中出现蛋白质、红细胞、管型 BUN Cr可于发热末期增高 肝功能损害 抗EHF-IgM(+) 早期临床特点记忆口诀 症状涉及多系统，三红三痛三水肿； 二、低血压休克期 三、少尿期 病程5～8日,一般2～5天 继低血压休克期而出现 越期重叠均可见 少尿日量低400 无尿日量低50 毒酸乱肿淤氮 四、多尿期 (五)恢复期 病程第四周开始 尿量逐渐恢复正常,夜尿症减少,尿浓缩功能恢复,体力恢复,实验室检查恢复正常。 一般需1～3个月 临床分型 按病情轻重可分为5型 体温oC 中毒渗出 出血 休克 少尿 肾功upro 1 .轻型 39 轻 出血点 无 无 +~++ 2.中型 39~40 较重, 多个部位 倾向 有 +++ (普通型 ) 球结膜水肿 出血 3.重型 ≥ 40 严重, 瘀斑, 有 少尿5d, 精神神经 腔道出血 尿闭2d 严重 4.危重型 在重型基础上出现下列情况之一者 难治性休克 严重出血 严重肾损害：少尿5d 或尿闭 2d 或BUN42.84mmol/L 心衰,肺水肿 中枢系统并发症:脑水肿 脑疝 严重感染 5.非典型型 T38oC,皮肤散在出血点,尿蛋白微量, 血、尿特异性抗原或抗体阳性 特殊类型的 流行性出血热 1.急腹症型 发热、急性腹痛为突出症状,有压痛反跳痛,腹水征(+)，血白细胞增高,易误诊急性阑尾炎,腹膜炎等。 2.急性胃肠炎型 发热、腹痛、