关于急诊医学--休克.ppt

玉门市第一人民医院 王磊 分 类 病理生理机制 — 分期 病理生理机制 － 分 期 临床特点 — 分 级 诊 断 诊 断 － 特殊情况诊断 诊 断 － 特殊情况诊断 治 疗 － 治疗原则 治疗 － 血管活性药物 治疗 － 血管活性药物 低血容量性休克 失血量估计 低血容量性休克治疗 低血容量休克补液评价 感染性休克 － 病因 感染性休克 － 分型 过敏性休克－治疗 神经源性休克 升压药: DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注 1 2 3 4 2 3 药 物 性 者 必 须 立 即 停药 确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素 加 速 补 液 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 急救处理（1） * 急 诊 医 学  --- 休 克 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 休 克 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期) 原 始病 因 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 微循环淤 滞 微循环衰 竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 临床特点 — 分期 根据临床表现 休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克纠正 休克抑制期 休克代偿 MODS 休 克 诊 断 标 准 1、有休克的诱因 2、意识障碍 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h) 3、脉搏＞100次／分或不能触及 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％ 5、收缩压＜90mmHg 不典型 原发病 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 脉细 心音低钝 心率增快 奔马律 呼吸急促 尿量减少 表情紧张 少数血压高 尿常规改变 肢端湿冷 早 期 表 现 休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 2 3 4 治疗 － 一般措施（1） 5 留置导尿管 监测尿量 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒 6 7 8 治疗 － 一般措施（2） 多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴酚 丁　胺 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min) 异丙肾 上腺素 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 去甲肾上腺素 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 肾 上 腺 素 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min 糖皮质激素 感染性休克 过敏性休克 氢化可的松 300-500mg/d，3～5日 其他药物 纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴 治疗 － 其他药物 低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock 感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock 神经源性休克 Neurogenic shock 休　克 Shock 第二节 各类休克特