胆结石的隐患.pptVIP

胆汁 胆汁中极大部分是水(肝胆汁中水约占97% )，在水中溶有许多种物质， 其中包括能帮助脂肪消化和吸收的胆汁酸，以及与消化无关的肝的排泄物胆红素 胆汁的颜色就是由胆汁中胆红素的含量所决定的。 此外，胆汁中含有磷脂、胆固醇、钠、钾、钙、磷酸盐和碳酸盐等，以及少量蛋白质等成分， 不含消化酶 胆色素的代谢胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标 衰老的红细胞——血红蛋白——胆红素（未酯化，UCB间接胆红素）——胆红素结合白蛋白随血液进入肝脏—（干细胞）—与Z/Y蛋白结合与葡萄糖醛酸形成结合胆红素—葡萄糖醛酸酯（直接胆红素CB/DB）——随胆汁进入肠道——肠道细菌及β-葡萄糖醛酸苷酶的作用而转变为尿胆原——随粪便排出（部分由门静脉重吸收入肝：再循环） 肾小球滤过 小部分来源于骨髓 胆汁的主要作用--脂肪的消化吸收 促进脂肪的消化：胆盐、卵磷脂、胆固醇乳化脂肪颗粒裂解，增加脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的分解。 促进脂肪分解物的吸收：胆盐形成微胶粒，将脂肪酸、甘油（甘油三酯）等结合成水溶性复合物，加速了脂肪分解产物的吸收。 胆汁的其它功能 促进脂溶性维生素（A、D、E、K)的吸收； 防止胆固醇沉积； 胆红素、药物激素的转化与排泄； 参与脂类、蛋白质、糖类和维生素的代谢； 吞噬、防御及造血 黄疸 黄疸是由于血清中胆红素（CB UCB ）升高导致皮肤黏膜和巩膜发的症状和体征 分类 溶血性黄疸 血红蛋白↑ UBC↑在血液中潴留 肝细胞性黄疸 肝细胞无法摄取转化UCB，未受损肝细胞转化得到CB因胆汁排泄受阻，使得 血液中 CB、UCB↑ 胆汁淤积性黄疸 胆道阻塞胆道扩张，最后导致小胆管与毛细血管破裂，胆汁中的 胆红素反流入血 先天性非溶血性黄疸 肝细胞在摄取、转化以及排泄胆红素所致的缺陷。 溶血性黄疸引起溶血的疾病都能导致溶血性黄疸阵发性睡眠型血红蛋白尿 机制：大量红细胞破坏 大量血红蛋白 大量UBC超过肝细胞 摄取转化排泄的能力 贫血、缺氧及破坏的红细胞的毒性作用 肝细胞对胆红素 的代谢能力降低 症状：轻度黄疸 伴随症状：急性溶血 发热寒战头痛呕吐腰痛，不同程度的贫 血和血红蛋白尿 慢性溶血 急性肾衰竭，伴有贫血和脾肿大 实验室检查：TB↑，主要是UCB↑，CB没有太大变化，但有代偿性升高 尿液隐血实验阳性 血液检查：贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞系列增生旺盛 肝细胞性黄疸各种广泛性的肝损伤疾病都可引发黄疸 机制：肝细胞对胆红素的摄取、结合排泄功能降低，UBC↑ 健康的肝细胞转化合成的BC因，肝细胞肿胀，汇管区病变水 肿，小胆管内胆栓形成，胆汁排泄受阻反流进入血液循环。 症状：皮肤黏膜呈浅黄至深黄色，疲乏食欲减退。 实验室检查：CB、UCB都升高 ，尿中CB定性实验阳性。 病毒性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎，败血症 胆汁淤积性黄疸 机制：胆道阻塞，胆道上方压力升高，胆管扩张，最后导致胆小管 与毛细血管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。胆汁无法进入 十二指肠。胆红素反流入血随尿液排出。 症状：皮肤暗黄色，皮肤瘙痒，心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅 或呈土黄色。 实验室检查：↑CB，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆原缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇提高 肝外性：胆总管结石狭窄，炎性水肿，肿瘤及蛔虫等阻塞 肝内性：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（阻塞性） 原