冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物治疗PPT.ppt

他汀诱导的肝酶异常的特点 共性特征：剂量依赖性 绝大多数转氨酶升高<3xULN 见于开始治疗或增大剂量的头3个月内 绝大多数为孤立性无症状性转氨酶增高，与肝功能衰竭无明确关系 他汀相关肝酶异常的转归 他汀相关 肝酶异常 减量/停药, 肝酶多能恢复正常 即使不调整剂量， 70%可自行下降 (一过性肝酶异常) 肝酶增高，继续使用他汀, 至今尚无引起肝衰竭的报道 使用大剂量他汀, 无证据表明与明显肝损伤 及肝衰竭有关 如何预防他汀类药物引起的肌病 注意肌肉症状（疼痛/疲乏/无力等） 伴肌肉症状患者测定CK，并测定甲状腺功能以鉴别是否存在甲状腺机能低下 无加重因素情况下，若患者肌肉症状不可耐受，不管CK水平如何，应停用他汀，直到症状消失后再重新启用 若症状可以耐受，CK正常或轻度升高（＜10ULN），可继续他汀治疗（维持原剂量或减） 如有肌肉症状，CK3-10×ULN， 应随访、每周查CK 他汀肝毒性，肌毒性的影响因素 通过CYP3A4代谢而抑制他汀类药物代谢的物质 环孢素、钙离子拮抗剂、 大环内酯类抗生素、吡咯抗真菌类药物、蛋白酶抑制剂、葡萄柚果汁 通过其他作用方式抑制他汀类药物代谢的药物 吉非贝齐 疾病状态 糖尿病、甲状腺功能减退、肾和肝脏疾病 高龄 ≥ 70岁 大剂量服用他汀类药物 ≥ 40mg/d Australian Adverse Drug Reactions Bulletin. 2004 Feb；23（1） 冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物治疗 每10年冠状动脉内膜的大体表现 概 念 冠状动脉心脏病（coronary heart disease)，简称冠心病或缺血性心脏病（ischemic heart disease）： 心肌缺血、缺氧 冠状动脉粥样硬化斑块所致狭窄、阻塞（机械性因素）→冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease） 冠状动脉痉挛（功能性因素） 《内科学》（第2版） 心肌缺血的三种机制 冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素 主要危险因素 年龄 性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病 次要危险因素 肥胖 从事体力活动少 西方的饮食方式 遗传因素；A型性格 存在缺氧、维生素C缺乏等?血管通透性因素 《内科学》（第2版） 冠状动脉造影--金标准 1958 – Dr. Sones 进行了第一次意外的非选择性的冠脉造影 1967 – Dr. Judkins 推出并使用了他所设计的冠脉造影导管 开创了选择性冠脉造影术 冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗 药物治疗 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 冠状动脉旁路移植术 干细胞治疗 冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物治疗 Antiplatelet and ACEI/ARB Anti-anginal 阿司匹林 氯吡格雷 ACEI、ARB 抗心绞痛治疗 Blood pressure and Beta blocker 利尿剂、美托洛尔、 ACEI、ARB、钙拮抗剂 Cholesterol and Cigarette smoking 调脂（他汀类）、戒烟 Diabetes and Diet 控制血糖及饮食 Education and Exercise 健康教育及适量运动 不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南(2007) A 抗血小板药物分类及作用机理 2013年抗血小板治疗中国专家共识 2013年抗血小板治疗中国专家共识 替卡格雷、普拉格雷是P2Y12抑制剂的优选 氯吡格雷 Clopidogrel 普拉格雷 Praugrel 替卡格雷 Ticagrelor 类别 噻吩吡啶类 Thienopyridine 噻吩吡啶类 Thienopyridine 三唑并吡啶 Triazolopyrimidine 可逆性抑制血小板作用 否 否 是 活性代谢 药物前体 受代谢限制 药物前体 但不受代谢限制 活性药物 起效时间 2~4h 30 min 30 min 作用持续时间 3~10d 5~10d 3~4d 外科大手术前停药时间 术前5天 术前7天 术前5天 European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehr236 需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有： （1）冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。 （2）拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。 2013年抗血小板治疗中国专家共识 2013年抗血小板治疗中国专家共识 　　抗血小板药物分类及作用机理 GP IIb/IIIa GP IIb/IIIa 血小