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2018-3-2
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主动脉夹层的诊疗进展
青岛市中心医院急救中心
尹作民
2018-3-2
青岛市中心医院急救中心 尹作民
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定义
主动脉夹层(aortic dissection, AD)
(过去曾称为主动脉夹层动脉瘤dissection aortic aneurysm),是主动脉内膜撕裂,血液沿着撕裂的内膜渗入主动脉壁中层,使得中层一分为二,形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。
尸体解剖13%的AD无内膜撕裂。
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发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病,无治疗死亡率每小时高达1%,发病率有逐年增加趋势,美国至少2000例/年,AHA最新资料25-30/100万年。
目前中国无详细资料,但现有文献发病率高于西方发达国家。男性多于女性,年龄好发于50~70岁。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切的关系,我国属高血压病高发地区。
分类
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定分类
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型
Stanford法A和B型
解剖分类法
根据病程分类
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分类
DeBakey分类法:
Ⅰ型,夹层起始升主动脉,并越过升主 动脉弓而至降主动脉
Ⅱ型,夹层起始并局限于升主动脉
Ⅲ型,夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并向下延伸至,罕见的是逆行延伸累及主动脉弓和升主动脉。
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Stanford分型
A型:内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉,甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。约占66%。
B型:内膜破裂处位于近段降主动脉,夹层范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉,但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型,约占33%。
解剖分类:近段和远端。
分类
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值
增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是
引发AD的重要因素。
动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也是AD的重要诱发因素。
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病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶
原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为
中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平
滑肌细胞的丢失。
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病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合
征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征,
这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家
族性,患者常在年轻时发病。
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病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在
主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以
下的主动脉。
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病因
5、创伤(医源和非医源行)
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉
球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的
腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造
成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹
层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要
手术治疗。
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病因
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主
动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
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病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉中膜的中、外三分之一处发生撕裂,形成主动脉壁中层的分离,即主动脉夹层 。
起源即破裂口:(1)升主动脉,瓣上数厘米处。(2)降主动脉,左锁骨下动脉开口远端,动脉韧带处。
65%在升主动脉,10%主动脉弓,5%腹主动脉。
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主动脉夹层常起源于内膜原发破口,血液经过此破口进入主动脉壁中层,使中层裂开,并沿顺行或逆行向远方发展。
在夹层发展过程中,可出现夹层内壁继发破口,从而使主动脉夹层腔减压,因此,有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。
病理生理
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夹层的破裂和出血:
主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。86%的
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