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脑血管病临床影像策略 急性脑梗死研究现状 临床关注的主要内容 治疗时间窗、再灌注损伤； 影像学关注的主要内容 超急性期脑梗死和缺血半暗带； 临床基础关注的主要内容 神经细胞钙离子超载和凋亡。 影像学方法 CT 灌注CT、CTA MR MRA、弥散加权成像、灌注成像、MRS Tensor imaging DSA XeCT ECT PET 超急性期脑梗死：CT vs MRI? 超急性期脑梗死：CT vs MRI? 存在问题 在急性脑梗死时，由于梗死区缺血缺氧造成大量自由基的产生、兴奋性氨基酸的迅速释放，血小板活性因子形成，在乳酸中毒、脑水肿等作用下，使神经元代谢紊乱，大量离子流流入细胞内，特别是钙离子的内流使细胞超载线粒体钙离子沉着，发生不可逆的神经元死亡。这一链式反应过程叫缺血瀑布或瀑布效应。 中断缺血瀑布是目前超急性期脑梗死的治疗目的。 存在问题 (case 1, after 2Hs) 目前的影像学研究虽然对超急性期和急性期脑梗死的早期诊断、早期治疗起到了重要作用，但受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病6小时内接受治疗的大约为25－31％，个别地区仅为7%。 真正意义能行之有效广泛应用于临床的“早期诊断和早期治疗”仍很有限。 存在的问题 (case 4, after 10Ms) 解决方案 脑血流量与脑血流阈 研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF 进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时便进入了不可逆损伤阶段。 脑梗死前期概念的提出 根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个阶段： 首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变（包括血流速度变化、Bayliss效应）； 其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变； 最后由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。我们将前2个阶段称为脑梗死前期。 缺血半暗带概念的扩展 发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。 缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正常，也可以进展为梗死。 根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑组织称为缺血半暗带。 大鼠急性脑局部缺血模型 脑梗死前期局部微循环障碍 大鼠脑星形细胞水肿模型 脑梗死前期脑部微循环障碍 脑梗死前期脑局部微循环障碍 脑梗死前期脑局部缺血的影像学分期 男性48岁，发作性右肢无力2月 男性48岁，发作性右肢无力2月 CT灌注参数图分析 TTP参数图显示脑血流时间延长，CBF、CBV和MTT正常： 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之间的脑血流速度减慢； 脑血流量下降程度很轻，局部微血管没有代偿性扩张； 脑梗死前期分期为Ⅰ1 期。 男性70岁，TIA发作缓解期 男性70岁，TIA发作缓解期 CT灌注参数图分析 TTP和MTT参数图显示脑血流时间延长，CBF轻度下降，CBV升高： 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之间的脑血流速度减慢； CBF轻度下降，脑循环储备能力发生作用，局部微血管代偿性扩张，CBV升高； 脑梗死前期分期为Ⅰ2 期。 男性57岁（451785） 57 Male（451785） CT灌注参数图分析 TTP和MTT参数图显示脑血流时间延长，CBF轻度下降，CBV升高： 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之间的脑血流速度减慢； CBF轻度下降，脑循环储备能力发生作用，局部微血管代偿性扩张，CBV升高； 脑梗死前期分期为I2 期。 55岁女性，发作性左肢无力 CT灌注参数图分析 TTP和MTT参数图显示脑血流时间延长，CBF和CBV下降： 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之间的脑血流速度减慢； CBF下降，脑循环储备能力失代偿；局部微血管受压变窄，微循环障碍，CBV略降低； 脑梗死前期分期为Ⅱ1 期。 脑梗死前期脑局部缺血分型 动力型 指任何原因导致血液动力学紊乱，引起的脑血流灌注量下降。 在老年人中，颈动脉或椎－基底动脉管腔因硬化而狭窄时，按照Poiseuille定律，流量与管腔半径的四次方压力梯度成正比，所以血流量明显减少。此时，脑局部供血处于仅能勉强维持的状态。老年人时，上腹肌张力减弱、周围血管因硬化而收缩力差、下肢血流汲起作用也较差，一旦侧支循环不能建立或血压发生波动时，很容易出现临床症状。 39 Male (452992) 动力型 39 Male (452992) 动力型 39 Male (452992) 动力型 CT灌注参数图分析(452992) CT灌注成像显示低灌注区位于右侧大脑半球的血管交界区。 39 Male (452992)