肾综合征出血热的治疗最新版 课件.ppt

肾综合征出血热的治疗; 发病机制; 细胞和器官损伤的机制： 1.病毒直接作用： 病毒血症——中毒症状 血清型不同——症状轻重不同 脏器组织——病毒抗原分布 体外实验——病毒感染细胞损伤 2.免疫作用： 主要存在III型变态反应； I、II、IV也存在，但地位有待证实 3. 细胞因子作用：IL-1、TNF等。; 病理生理 靶细胞：内皮细胞、免疫细胞及某些器官的实质细胞。 病毒直接作用 病毒 机体 免疫损伤 靶细胞 细胞因子作用 损伤 血管通透性 有效循环血量 器官功能 增高 下降 障碍 水肿 血压下降 受损器官 充血 微循环障碍 相应症状 出血 血液浓缩 （肾脏 DIC 肝脏） ;休克、出血、肾功能不全的机制 1.休克——原发性休克及继发性休克 *原发性休克——病程的3~7天出现 ——血管通透性增加。 *继发性休克——少尿期以后出现 ——大出血、继发感染、水电不足。 2.出血——血管损伤、血小板减少及功能障碍 肝素物质增加、DIC。 3.急性肾功能衰竭——肾前性和肾性。其原因： a肾血流障碍；b肾脏的免疫损伤； c肾间质出血水肿，压迫肾小管； d肾缺血性坏死；e肾小管官腔阻塞； f肾素血管紧张素激活。; 病理解剖 1.血管病变：本病的基本病变，小血管和毛 细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。 2.肾脏病变：充血、出血、水肿；细胞的肿 胀、变性、坏死。 3.心脏病变：出血；心肌纤维不同程度的变 性、坏死。 4.其他脏器；脑垂体、肝脏、脑实质、胰腺等。 5.免疫组化；在内皮细胞及许多脏器中可以检 出HV抗原。 ; 临床表现 潜伏期： 4~46天，平均7~14天。 三大主征：发热、出血、肾脏损害。 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期、恢复期。 缺期经过：缺少低血压休克期、少尿期的经过。 越期经过：经过早期的合理治疗，由发热期直接 进入少尿期或多尿期的经过。 重症经过：（期重叠） 二期重叠：发热期与低血压休克期； 发热期与少尿期； 低血压休克期与少尿期。 三期重叠：发热期、低血压休克期、 少尿期。; 发热期临床表现 * 发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病情越重；中、重型病 人热退病情加剧。 * 全身中毒症状：三痛、乏力、“病重感”， 消化道症状及神经精神症状。 * 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出症状。 * 肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型， 特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒 管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化 快。 * 肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。 ;;低血压休克期的临床表现;低血压休克期的特点; 少 尿 期 * 发热期直接进入少尿期； 低血压休克期进入少尿期； 低血压休克期与少尿期重叠。 * 一般发生于5~8病日；持续时间短者1天； 长者10余天；一般2~5天。 * 少尿：24h 尿量500ml； 无尿；24h尿量50ml。 非少尿型肾功能衰竭。 ;少尿期的临床表现; 多 尿 期 * 由少尿期进入多尿期； * 多数患者由发热期直接进入多尿期； * 亦有少数患者由低血压休克期进入多尿期。 * 一般出现在病程的第9~14天，短者1天； 长者可达数月。;多尿期的临床表现-三个阶段; 恢复期的临床表现; 临床分型;轻型;中型; 重型;危重型; 非 典 型 型 T38，皮肤粘膜可