呼吸衰竭ARDS病人的护理（改后）PPT课件.ppt

5．配合药物治疗 （1）抗生素。同“慢支”护理。 （2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。 （3）慎用抑制呼吸类药物。 护 理 措 施 （1）安全。 （2）病情观察。 定期监测动脉血气分析，密切观察有无头 痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神 错乱、嗜睡和昏迷等症状。 护 理 措 施 6．肺性脑病护理 （3）吸氧护理。 （4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。 给予多少氧浓度或氧流量？ 呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？ 护 理 措 施 持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。 呼吸兴奋剂常规剂量应用时不良反应的发生率不高，当大剂量应用时可出现血压增高、心悸、心动过速、咳嗽、呕吐、皮肤瘙痒、震颤、肌强直、出汗、颜面潮红和发热等。中毒时可出现惊厥，继之则中枢抑制。 7．休息、活动 （1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。 （2）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。 （3）生活护理。 护 理 措 施  8．饮食 （1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。 （2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 （3）少食多餐。 护 理 措 施 课 堂 小 结 ▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg。 ▲临床主要表现为缺氧、CO2潴留。 ▲若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。 ▲ I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。 ARDS 是指原心肺功能正常，由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后，引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增高，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭。属于急性肺损伤。（ALI）以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征 临床特点：急性呼吸窘迫 顽固性低氧血症 全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达50-70% 教学要求 ARDS 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断、治疗要点 常用护理诊断、措施及依据 ARDS 病因与发病机制 各种病原体感染 吸入污物、有毒物等 严重的创伤 过量输血或输液 病 因 引起ARDS的原发病多达100余种 直接损伤 间接损伤 误吸 败血症 肺挫伤 非胸部创伤 弥漫性肺部感染 大量输血（输液） 溺水 体外循环 吸入毒性气体 胰腺炎 长时间吸入纯氧 ARDS 教学要求 ARDS 病因与发病机制 各种病原体感染 仙桃职业学院医学院 张 勉 仙桃职业学院医学院 张 勉 呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭（呼衰） 概 念 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 呼吸衰竭 分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 常用护理诊断、措施及依据 教学要求 分类 呼吸衰竭 急性 慢性 按血气 外周性 按病变部位 中枢性 按病程 Ⅰ型 Ⅱ型 分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg） 正常 80-100 36-44 Ⅰ型 60 正常（低氧血症） Ⅱ型 60 50 （高碳酸血症） 呼吸衰竭 病因及发病机制 呼吸衰竭 慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 病因及发病机制 呼吸衰竭 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 通气/血流比例失调 正常V/Q＝0.8 通气/血流比例失调 正常 功能性分流V/Q0.8 通气/血流比例失调 正常 功能性分流 死腔样通气V/Q0.8 →低氧 解剖分流 病因及发病机制 呼吸衰竭 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢