呼吸衰竭的观察与护理进展讲稿2PPT课件.ppt

* （一）通气功能障碍 1、阻塞性通气功能障碍疾病：伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。 2、限制性通气障碍性疾病：（1）胸廓膨胀受限：见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。（2）横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。（3）肺膨胀不全：大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。（4）中枢神经系统病变：脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。（5）神经肌肉病变：脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。（6）呼吸中枢受限制：苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 （二）换气功能障碍 1、肺水肿：心原性或非心原性肺水肿。2、慢性肺间质病：特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3、闭塞性肺血管病：肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS) （一）肺泡通气不足： 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：  VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低，PaCO 2就越高。VA＝VE—VD，VE为每分钟通气量，VD为生理死腔，VE的下降和VD的上升均可使肺泡通气量下降，造成缺O2及CO2潴留。 （二） 通气／血流（V／Q）比例失调 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”，造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。 （四）弥散功能障碍 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，气体的弥散效果取决于以下几个因素：1. 呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（d) （五）呼吸肌疲劳 呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。 （一）临床观察 1、呼吸频率和节律：浅而快的呼吸：与限制性通气功能障碍有关。呼吸频率减慢：严重缺氧或高碳酸血症，碱血症（pH 7.45）药物过量（镇静剂）和体温过低时可有呼吸抑制表现。呼吸频率24次/分：表示有呼吸功能不全。 2、胸廓运动变化： 上气道阻塞：出现三凹征和鼻翼煽动等呼吸用力表现； 下气道阻塞：明显呼吸困难，呼气时间延长，哮鸣音，吸气时胸锁乳头肌收缩，胸骨及肋骨可随锁骨抬高上移。如有气胸时胸廓运动可有不对称。 3、皮肤：颜色、湿度、温度及有无水肿，可对组织供氧、灌注情况作出初步判断。如口舌、指甲紫绀， SaO２ 80％，皮肤湿冷表示组织灌不佳。 4、神志：有效的机械通气可使患者的神志由昏迷转为清楚；如在机械通气时患者有烦燥不安、意识障碍，则需检查呼吸机的参数。 5、血压、心率和尿量：对了解机体内环境的变化有重要意义，尤其是尿量，可较好反映肾脏的灌注情况，间接反映心输出量的变化。有效的机械通气，患者血压平稳、心率减慢和尿量增加。 （三）气体交换功能的监测 1、血气分析 （1）动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常 值：12.6~13.3kpa （95~100mmHg） 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。 低氧血症的程度分级： 轻度 10.5~8.0Kpa （80~60mmHg） 中度 8.0~5.3Kpa （60~40mmHg） 重度 5.3Kpa （ 40mmHg ） （2）动脉