医学ppt课件血钾平衡的调节.ppt

（四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服 见尿补钾 浓度要低 速度要慢 酸碱有选择 KCl,KHCO3 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 K+ K+ K+ 血K+? （二）原因和机制 1.肾排钾减少—疾病、药物的影响 ①GFR过度↓—血K+滤出 ②肾小管泌K+受阻：ADS↓、对ADS反应性↓ ① ② 2.钾的跨细胞分布异常 （细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏。 cell 140~160mmol/L K+ K+ 酸中毒α-adr 高血糖+胰岛素↓ 药物（ β –R 阻滞剂、洋地黄） ↑ 高钾性周期性麻痹？ 2.钾的跨细胞分布异常 3.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 钾代谢障碍 病理生理学教研室 赵明耀 生命进化过程中, 留在细胞内 留在细胞外 【钠】 【钾】 CELL 一 正常钾代谢 (一) 钾功能 1. 维持细胞内液渗透压 2. 维持酸碱平衡 3. 维持细胞生物电活动 4. 参与新陈代谢(酶活性) （二） 钾在体内分布 cell 140~160mmol/L 3.5~5.5mmol/L 【 K+】 摄入50~200mmol/d 肾90% 肠10% 皮肤 K+ Na+ K+通道 Na+泵 (三)钾平衡的调节 肾调节 + 钾跨细胞 膜转移 + 结肠排钾 1. 细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism) cell 140~160mmol/L 【 K+】 K+ Na+-K+-ATP酶 3.5~5.5mmol/L ? cell 140~160mmol/L K+ 胰岛素 儿茶酚胺β -adr 细胞外高钾 钾内移 PH ↑ 【H+】↓ 合成代谢↑ cell 140~160mmol/L K+ 钾外移 K+ α-adr 细胞外渗透压↑ 运动 PH↓ 分解代谢↑ (1)醛固酮 (2)血K+浓度 (3)远端原尿流速 (4) 酸碱平衡状态 K+ K+ 2.肾脏对钾的调节 二.低钾血症 （一）hypokalemia概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症 （二）原因和机制 1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）过量胰岛素 （3）低钾血症型周期性麻痹 （4）β-肾上腺素能受体活性增强 3.丢失过多 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 肾外失钾 K+ K+ 排钾利尿剂 肾小管性酸中毒 醛固酮 缺镁 （3）肾失钾 K+ （三）对机体的影响 1.对神经,骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 使肌细胞兴奋性↓ 细胞外K+? 、 [K+]i/[K+]e比值? Em负值? Em-Et距离? 兴奋性? 肌无力、肌麻痹 Nernst 公式 Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]e Et - - - - - - K+ - K+ K+ K+ K+ K+ K+ - - - - - - K+ - K+ K+ K+ K+ K+ K+ 骨胳肌RP和AP形成模式图 RP形成前，假设无K+外移，无Em - - - - - - K+ - K+ K+ K+ K+ K+ K+ 【K+】↓ - - - - - - K+ - K+ K+ K+ K+ K+ K+ 【K+】nor Em Em RP形成模式图 - - - - - - K+ - 【K+】↓ - - - - - - K+ - K+ K+ 【K+】nor Na+ Na+ AP 形成模式图 超级化阻滞 （2）横纹肌溶解（rhabdomolysis) 机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧；②糖原合成减少；③Na+泵活性降低，细胞内高钠 2.对心肌的影响 变化基础 —— Em↓+心肌膜钾通透性↑ （1）兴奋性?: Em - Et↓ （2）传导性↓:0期去极速度及幅度↓ （3）自律性↑:钠缓慢内流相对↑ (4) 收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受损 心律失常机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性?和超长期延长 （3）传导性降低 血钾↓ 钾外流↓ Em负值↓ Em-Et距离减小 兴奋性↑ 3期延长 超长期延长 血钾↓ Em ↓ 负电势能对钠吸引力↓ 0期去极化幅度及速度↓ 传导性降低 ↓ 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾外流↓ 快