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脑梗死新ppt课件_1
脑梗死
概 念
脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral (ischemic stroke,CIS)
是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞和分水岭梗死等。
缺血性卒中分型
1、牛津郡社区卒中计划
(Oxfordshire Community Stroke Project,OSCP)
(1)全前循环梗死(total anterior circulation infarct,TACI)
(2)部分前循环梗死(partial anterior circulation infarct,PACI)
(3)后循环梗死(posterior circulation infarct, POCI)
(4)腔隙性梗死(lacunar infarct)
缺血性卒中分型
2、病因及发病机制分型
(1)大动脉粥样硬化型(Large-artery atherosclerosis, LAA)
(2)心源性栓塞型(Cardioembolism, CE)
(3)小动脉闭塞性(Small-artery occlusion, SAO)
(4)其它明确病因型(Stoke of other determined cause, OC)
(5)不明原因型(Stroke of undetermined cause, UND)
缺血性卒中分型
3、按起病形式和病程分为
(1)完全型:起病6小时内病情达高峰。
(2)进展型:病情进展,可持续6小时至数天。
动脉粥样性硬化血栓性脑梗死
(atherothrombotic cerebral infarction)在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞、或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起神经系统的症状和体征。
病 因
脑动脉粥样硬化是基本病因,其次高血压、糖尿病、高血脂等;
脑动脉炎
如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS等引起的感染性血管炎;
高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离、药物滥用(如可卡因及海洛因等)、烟雾样血管病及偏头痛等;
病 因
血液学异常
如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细胞性血液高粘度综合征,多发性骨髓瘤等有关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高纤维蛋白原血症、抗凝血酶Ⅲ缺乏,肿瘤、妊娠、蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种原因引起的血液高凝状态,镰状细胞病等血红蛋白病也可以是少见的原因。
先天性血管畸形
发病机制1
神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化,20~30秒后大脑皮质的生物电活动消失,30~90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失,脑动脉血流中断持续5分钟,神经细胞就会发生不可逆性损害。上述变化是一个复杂的过程,称为缺血性级联反应。
发病机制1
严重缺血的脑组织能量很快耗竭,能量依赖性神经细胞的泵功能衰竭,脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的大量释放。
发病机制1
细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道,进入细胞内,细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒,使细胞内的结合钙大量释放,细胞内的Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用,称为细胞内钙超载,受Ca2+调节的多种酶类被激活,导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏,大量自由基的生成,细胞产生不可逆性损伤。
发病机制1
在上述过程中,还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止,缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明,有待进一步研究。
发病机制2
急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为10ml/(100g.min),神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭,脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭(约为20ml/(100g.min))与能量衰竭(约为10ml/(100g.min))之间,局部脑组织存在大动脉残留血流和(或)侧支循环,故缺血程度较轻,仅功能缺损,具有可逆性。
发病机制2
缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程,随着缺血程度的加重和时间的延长,中心坏死区逐渐扩大,缺血半暗带逐渐缩小。
发病机制3
由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性,故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用,但这些措施必须在一个限定的时间内进行,这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion time window,RT
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