训练妊高征及难治性肾性老年性高血压2013ppt课件.ppt

妊娠期高血压; 概述;分类;妊娠期高血压: 妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，产后12周后血压恢复正常。;轻度：妊娠20周后血压≥140/90mmHg，伴蛋白尿≥0.3g/24h 或随机尿蛋白 ≥（+）。 重度：血压≥160/110mmHg，大量蛋白尿 ≥2.0g/24h 或 ++），并出现头痛、视力模糊、心悸气促、胸闷、少尿、持续上腹部疼痛。和实验室检查异常（如血小板计数下降、血清肌 酐≥1.2mg/dL、肝酶异常），常合并胎盘功能异常。;子痫 在妊高征基础上有抽搐昏迷。 慢性高血压 指的是妊娠前即存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。 妊高征基础上有抽搐昏迷。;发病原因;滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。;免疫调节功能异常 母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 血管内皮损伤 氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。 ;遗传因素 子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。 营养因素 缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。; 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。;血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。;升压反应增加 子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。 前列腺素 是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素2增加，前列环素/血栓素2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。;一氧化??? 子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。 内皮素（ET） 子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。; 子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。 ?;治疗目的: 是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。 治疗基本原则: 休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。;应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。 1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌 情降压治疗； 2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿， 密切监测母胎情况，适时终止妊娠； 3.子痫：控制抽搐(硫酸镁)，病情稳定后终止妊娠； 4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫 前期的发生。; 一般治疗;血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。 血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注. ;所有降压药物对胎儿的安全性均缺乏严格的临床验证，动物试验发现一些药物具有致畸作用，因此，药物选择和应用受到限制。 ;降血压药物的选择;难治性高血压;高血压治疗领域的3个难题;定义;;难治性高血压原因的筛查;（1）排除假性难治性高血压;（2）寻找影响血压的原因和并存的疾病因素;（3）排除继发性高血压;引起难治性高血压的少见原因： 嗜铬细胞瘤 Cushing’S综合症 甲亢 主动脉狭窄 颅内肿瘤;处理原则：;（3）选用适当的联合方案：针对血压升高的多种机制 可采用3种药的方案例如:CEI或RB﹢CCB﹢噻嗪类利尿剂； 效果不理想者可再加用一种降压药如β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、螺内酯。 ;C+ +D C+D C+B F;（4）调整联合用药方案：在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一种治疗方案。;（5）难治性高血压治疗的新进展 射频消融肾脏交感神经 植入式压力反射刺激装置 （电刺激颈动脉窦压力反射）;肾性高血压;高血压和肾脏疾