心源性休克的诊治进展ppt课件.ppt

心源性休克的诊治进展 ; 概念 心源性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。 CS的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现;心源性休克的概念;血液动力学标准是 低血压、收缩压≤9 0mmHg 至少3 0分钟,一般＞1h 心脏指数（CI）降低 ≤2．2L／（min· m2） 肺毛细血管楔压升高 ＞ 15mmHg,一般＞18mmHg;一、发病率 因某些患者到达医院诊断之前就死亡，所 以准确的发病率难以测定。另外，不同水 平和不同规模的医疗机构，产生的发病率也有不同，诊断水平的提高也可使发病率上升 在幸存的AMI患者中，CS的发病率为6～20％ 心脏猝死研究发现1975～1988年CS的发病率是7．5％ 新近估计AMI患者CS发病率在5～10％ ;急性冠脉综合症心源性休克发生率;二、病因 急性心肌梗死 CS最常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢异常非梗死区域心肌功能减退时休克可延迟发生 其它原因 也可由其它机械性并发症原因引起——如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂或大面积右室梗死。见表1 ;表1 心源性休克常见原因 急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭 急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤 其它 终末心肌病 心肌炎 ; 心肌挫伤 左室流出道梗阻 主动脉瓣狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 二尖瓣球状血栓 严重心律失常 急性心脏压塞 急性大块肺栓塞 心肺移植的并发症 慢性心衰的终末期 ; 在最近的SHOCK试验中有1160例CS患者，74．5％患者有显著左室功能衰竭，8．3％患者有急性二尖瓣返流，4．6％患者为室间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞，1．7％为心包填塞或心脏破裂，8％为其它原因 ;? ;AMI：老年、糖尿病及曾有动脉梗 塞的患者、周围血管病变及 脑血管病变的患者 血中心肌酶含量更高，左室 收缩功能降低更明显 时间：即刻、几个小时、7小时 部位：前壁 冠脉造影最常见是多支血管病变 ;三、发病机理和病理生理 1、发病机理 心肌泵血功能衰竭 是其主要原因 大面积AMI时（面积超过40％），心肌的灌 注依赖于冠状动脉与左室的压力阶差及舒张期时间 由于低血压及心动过速而减少灌注并加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量降低也减少体循环灌注，引起乳酸中毒而进一步损害左室做功 ;激活代偿机制 包括刺激交感神经而增加心率及心肌收缩并使肾脏体液储留而增加前负荷，这些代偿机制最初的和局部的作用包括血管活性物质的堆积和引起小动脉和毛细血管扩张 血流重新分配 皮肤、胃肠道、骨骼肌血流供应减少，以保证心脏、脑及 肾脏的血供 恶性循环 ;2、心脏结构和功能变化 AMI患者在梗死部 位有大片心肌凝固性坏 死，心肌间质充血、水肿伴炎性细胞浸润 冠状动脉内常有血栓和粥样硬化斑块形成 顿抑心肌(myocardial stunning) 冬眠心肌(myocardial hibernation) 上述变化均可造成心脏收缩及舒张功能异 常 ;顿抑心肌和冬眠心肌 梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。后者可分为 心肌顿抑 心肌缺血恢复血流后心肌持续功能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌缺血的程度，收缩功能可缓慢恢复至正常 冬眠心肌 是因冠脉血流严重下降出现静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改善后心肌功能将恢复或部分恢复。可被看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应性反应并能恢复血流与功能的平衡 ; 四、临床分型 CS的病因不同，其临床表现亦不尽相同。以AMI合并CS为例，除一般休克的表现外，还存在心肌梗死的相应症状和体征。按起