消化性溃疡诊断和治疗规范建议-课件.ppt

消化性溃疡病诊断与治疗规范建议消化内科 高虎云 定义 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。 发病机理 A. 正常粘膜 B.外界侵犯 C.防御减弱 发病机制 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之问失平衡有关。其中胃酸分泌异常、HP感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。 Hp感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明遗传易感性也发挥一定的作用。 在服用NSAID的人群中，15％～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12％～30％，十二指肠溃疡发生率为2％～19％。 临床表现：腹痛 胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。 由于NSAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡临床上无症状者居多。 诊断 (一)内镜检查 确诊 (二)X线钡餐检查 (三)Hp感染的检测 ①胃粘膜组织中检查Hp ②13C-UBT或14C-UBT 常用HP检测方法的敏感性及特异性 并发症 消化性溃疡病的主要并发症为上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见，此可能与临床上广泛根除幽门螺杆菌和应用PPI治疗有关。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。 治疗 一般治疗 ：消化性溃疡病是自愈性疾病，但在消化性溃疡病活动期，要注意休息，减少不必要的活动，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。 药物治疗 保护胃粘膜 抑酸 根治HP 保护胃粘膜 硫糖铝(Sucralfate） 胶体次枸椽酸铋 (CBS)，枸橼酸铋钾 米索前列醇(Misoprostol) 其他：替普瑞酮（Teprenone)、达喜、麦滋林、生长抑素、表皮生长因子 抑酸治疗 质子泵抑制剂 (PPIs) 洛赛克、金奥康 达克普隆 潘立苏、潘妥洛克、雷贝拉做、兰索拉唑、埃索美拉唑 Histamine-2 (H2) antagonists 西咪替丁/雷尼替丁/法莫替丁/尼扎替丁 PPIs抑酸强度高于Ｈ2RA，目前最强大的抑制胃酸的药物。 作用机制 抑酸治疗 抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高≥3，每天维持18～20 h，几乎使所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程为4周，胃溃疡为6～8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90％以上。 H2-RA通常采用标准剂量，每日2次，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，内镜下溃疡愈合率在65％～85％。 胃内pH对止血过程的影响 并发出血抑酸治疗的目标 治疗目标：1.胃内pH6以上 2.持续维持 部分恢复血小板聚集功能，使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 持续阻止胃酸分泌，巩固内镜治疗疗效 PPI的副作用 增加感染风险：胃液PH值是影响胃腔定植菌特别是多重耐药的产超广谱β内酰胺酶菌等革兰阴性杆菌定植的重要因素。 社区获得性肺炎 (CAP)；呼吸机相关性肺炎；艰难梭状芽孢杆菌感染；肠道感染 (沙门菌、弧菌等)….. 增加骨折的风险 影响维生素C的吸收和代谢 NSAID溃疡的治疗 PPI是防治NSAID溃疡的首选药物。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。H2-RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发生。 对NSAID所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感染者，应行根除治疗。对不能停用NSAID者，长期使用PPI预防溃疡复发。从药理机制上讲，选择性COX-2抑制剂可避免NSAID对COX非选择性抑制，减少胃黏膜损伤的发生，但研究表明，仍有1％～3％的高危人群使用COX一2抑制剂发生溃疡，因此对此类患者仍建议同时使用PPI维持治疗。对有心脏病危险者不建议使用COX-2抑制剂。 根除HP治疗 H. pylori infection 2007年庐山会议提出的HP根除指征 根除HP治疗 目前推荐的各类根除HP治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联治疗方案(PPI、阿莫西林、克拉霉素)，三种药物均采用常规剂量，疗程7～14 d。Hp根除率在70％～90％。为提高根除率，在治疗消化性溃疡病时建议采用10 d疗法。 对于首次根除失败者，应采用二、三线方案进行治疗。二、三线方案常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，采取补救治疗措施(PPI+铋剂+2种抗生素)或选用喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等药物，疗程多采用10或14 d。