高钾血症诊治流程 ppt课件.ppt

其他表现  高血钾者多数有少尿或尿毒症临床表现，此见于急性或慢性肾功能衰竭的病人，所以在这类病人出现肌肉瘫痪或心动过缓、心律失常应高度怀疑本症的发生。 高血钾可使乙酰胆碱释放增加，故引起恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。 当高血钾抑制呼吸时，可导致呼吸停止。少数肾功能不全者，因代谢性酸中毒或严重缺氧可突发血钾增高导致严重心律失常而致死亡。 血钾过高可使肾素降低、皮质醇增高、胰岛素增加，机体为避免因胰岛素增加而造成低血糖，故胰高糖素分泌同时增加。 辅助检查 血钾测定 肾功能检测 生化：血常规，其他电解质，血糖，血尿酮体，血气分析，血浆肾素活性和醛固酮测定，尿钾、钠排泄量，肾上腺皮质功能等 心电图 鉴别诊断 鉴别诊断 治疗 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。 治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 如果血钾在6~8小时内增加超过0.5mmol/L，应予紧急处理。 治疗 根据其作用机制，高钾血症的治疗可归纳为： ①注射Ca2+以对抗K+的心脏毒性； ②将细胞外K+暂时转移至细胞内； ③将K+清除至体外； ④同时须去除引起高钾血症的原因。 轻度高钾血症的治疗 通常只减少钾盐的摄入，进低钾饮食，除去血钾增高的原因。若仍有血钾升高趋势，则可服用阳离子交换树脂。 中度高钾血症的治疗 必须立即注射葡萄糖、胰岛素及碳酸氢钠液，使钾离子尽快转移入细胞内，降低血钾浓度，同时除去引起高血钾的病因及给予低钾饮食。 严重高钾血症的治疗 应采取紧急降低血钾浓度的措施。 心电图变化是反映其严重程度的重要参考，最严重的变化为心室自主性节律，即使心电图变化不大，如T波变尖，不作适当处理也会很快演变成严重的心律紊乱而死亡。 因此，须采取有效治疗，并自始至终严密监护，使血钾浓度及心律恢复到安全范围。 严重高钾血症的治疗 1．对抗高钾血症对心肌的毒性 2．促进钾离子进入细胞 3．促进钾排泄 钙离子可恢复高血钾引起的心肌细胞兴奋性异常。 严重心律紊乱时应立即在心电图监护下，10%葡萄糖酸钙10~20ml+等量25%葡萄糖液 静注，在数min内即可见效。但持续时间不长，当钙离子由血液中消失时，此种作用亦随之消失，而血浆钾浓度保持不变有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。 故必须继续在1L葡萄糖液中加入10%葡萄糖钙20~40ml IVD。并观察心电图改变，如心电图恢复，但血钾并未恢复，仍须以10%葡萄糖酸钙作预防治疗。钙离子只是暂时对抗K+的心脏毒性，并不能降低血钾浓度，故仅为一种短时的急救药物，必须使用其他方法来降低血钾。 对抗高钾血症对心肌的毒性 ——注射钙盐 促进钾离子进入细胞 静脉滴注葡萄糖及胰岛素 纠正酸中毒 β肾上腺能激动剂 高渗盐水 胰岛素可促使K+由细胞外液进入细胞内，而葡萄糖可刺激胰岛素分泌。 是最可靠的使钾离子进入细胞而降低血钾的方法。 可每小时静脉滴注葡萄糖25~50g，每3~4g葡萄糖给予1IU胰岛素，静脉滴注后20~30分钟起效，疗效可维持4~6小时并可重复使用。 同时要注意当使用高渗葡萄糖刺激胰岛素分泌后，有可能会引起低血糖，故在静注高渗葡萄糖后，应维持静注5%~10%葡萄糖液一段时间。 静脉滴注葡萄糖及胰岛素 可静脉滴注5%碳酸氢钠100ml，约30~60分钟内见效，疗效可持续数小时。如无严重碱中毒，可重复使用。 因碳酸氢钠致细胞外液高渗、细胞外液容量增多及高钠血症，故肾功能不全及心功能不全者应慎用。在低血钙时纠正酸中毒会进一步降低血F钙，故应先静注钙剂。 待心电图好转后，恢复正常窦性心律，QRS波群变狭，T波高尖程度减退，即可减量或停用。 纠正酸中毒 如沙丁胺醇，可使钾离子进入细胞内。 可予沙丁胺醇20mg加入5%右旋糖酐液（D5W）100ml中静脉滴注10~15分钟。 β肾上腺能激动剂 补充应用本法尚存在争议。主要是高氯可致高氯性酸中毒，对高钾血症不利，尤其在肾功能不全时。低血钠能增加高血钾心脏毒性。 高渗盐水：纠正低血钠，对抗钾的心脏毒性作用，并可扩容起到稀释性低钾，增加尿量促进钾的排泄。如有低血钠或肾功能不全，可用高渗盐水。 本法用于治疗肾上腺皮质功能低下伴高血钾者最为适宜。对少尿、无尿者有引起肺水肿的危险，故少采用。 高渗盐水 以上这些措施是短效应的急救治疗。如果高血钾持续存在，危及病人生命，随后必须采取排钾治疗，此为治疗高钾血症的重要措施。 （1）排钾利尿剂 （2）阳离子交换树脂及山梨醇 （3）透析疗法 促进钾排泄治疗 排钾利尿剂，如呋塞米、依他尼酸和噻嗪类利尿剂。其作用机理为抑制Henle袢升支及