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急性冠脉综合症的特殊情况 Wellens综合征 概述 机制 诊断标准 特点 鉴别诊断 病例 临床意义 谢谢！ Wellens 综合征 de Zwaan C, Am Heart J, 1989, 117, 657 Wellens 综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征，又称左前降支T波综合征 Wellens等1982年首先提出，此次研究发现部分冠心病，不稳定心绞痛患者心绞痛发作时出现胸前导联V2、V3（偶尔也可V1、V4-6) 原有T波深倒置或T波双向变为Ｔ波直立，不伴或仅有轻度ST段移位（1mm）；而当心绞痛发作终止后出现T波对称性深倒置或双向改变，此种T波改变可持续数小时至数周 具有此种心电图T波改变的病人冠脉造影检查证实冠脉左前降支近端均存在大于50%的狭窄病变。Wellens在1989年的研究中发现180例Wellens综合征病人其中59%的病人左前降支 完全闭塞或者几乎完全闭塞 概述 de Zwaan C, Am Heart J, 1982, 103, 730 产生机制 确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关： ?①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复； ?②有人观察到，在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像 ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。? 有胸痛的病史； 心肌坏死标志物如心肌酶及肌钙蛋白正常或仅轻度升高； V2~ 3导联（偶尔V1、V4、V5导联）ST段在等电位线或轻度 抬高( 1mm)； 无前壁导联R波振幅下降或消失，无病理性Q 波； 胸痛消失期间心电图 V2~ 3导联（偶尔V1、V4、V5导联）T 波呈对称性深倒置或双向； Zwaan等1989年提出了 Wellens 综合征的诊断标准 诊断标准 de Zwaan C, Am Heart J, 1989, 117, 657 胸痛发作时心电图大致正常 A-C是比较常见的心电图改变，占７６％ D-F是不太常见的心电图改变，占２４％ Wellens 综合征常见心电图形态 鉴别诊断 典型的不稳定性心绞痛 心内膜下心肌梗死 引起T波改变的其他疾病 患者男，74岁 主 诉：发作性胸痛3天 现病史：患者于入院前3天开始步行500米左右出现胸骨后闷痛，呈条带状横贯前胸，无放射痛，每次持续20分钟，停下休息2-3分钟可好转，与呼吸及体位无关。伴出汗、气短及便意，连续2日均在步行中发作胸痛。2011年 10月25日晨8时病人于休息中再发胸痛，持续20分钟含服硝酸甘油片胸痛缓解后就诊于我院 既往史：近5个月来病人无感染史，无特殊药物及食物使用 史。原发性高血压病13年，血压最高180/100mmHg，平素服用降压药后血压140/80mmHg左右。吸烟50年平均2-3支/日 病例介绍 辅助检查 心肌酶谱： 第一日：CK 53.8 U/L，CK-MB 11.2 U/L，LDH143.9 U/L， AST25.9 U/L 第二日： CK 44.2 U/L，CK-MB 10.1 U/L 高敏肌钙蛋白 22.91 pg/mL D-二聚体未见异常 超声心动图：心脏结构未见异常，室间隔厚10mm，左室后壁9mm，心肌未见节段性运动异常，射血分数61%； 入院经硝酸酯类扩冠、规范抗血小板聚集、抗凝治疗后胸痛仍 时有发作，后同意行CAG ± PCI 入院当天无症状 胸痛发作时 胸痛缓解 入院前5个月体检 冠状动脉造影检查提示前降支单支病变，近段90%以上狭窄 病例特点总结 有典型的劳力性胸痛的症状； 心肌坏死标志物中仅超敏肌钙蛋白轻度升高； 无心绞痛症状时：V2~ 5导联ST段在等电位线，T波倒置； 心绞痛发作时： V2~ 5导联T波变为直立，T波伪改善； 前壁导联无R波振幅下降或消失，无病理性Q 波； 冠状动脉造影提示：前降支单支病变，近段90%狭窄 患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。 A．入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T波双向，V3导联出现T波深倒置，不伴QRS波及ST段改变； B．1周后T波形态大致恢复正常 A．冠脉造影显示前降支近端狭窄90％； B．在前降支近段狭窄处植入支架 特征性T波的演变 患者心绞痛再发作时,已存在的T波倒置可能程度加深