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糖尿病2018课件.ppt
2018年三基业务学习课件
定 义
遗传
环境
胰岛素分泌缺陷
生物作用障碍
糖、蛋白质、脂肪、
水、电解质代谢紊乱
临床综合征
临床特点
持续血糖升高
急性代谢紊乱
慢性并发症
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患 病 情 况
糖尿病患者 ◆ 全球: 3.66亿
◆ 我国:9千多万
我国的糖尿病患病率正在逐年升高
糖 尿 病 的 分 类 —— ADA, 1997
1 型糖尿病 —— 胰岛B细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导,特发性
2 型糖尿病 —— 胰岛素抵抗为主,伴/不伴胰岛素分泌不足
其他类型糖尿病
遗传性B细胞功能缺陷 —— MODY( 1 - 3 ),线粒体糖尿病
遗传性胰岛素作用缺陷 —— A型胰岛素抵抗,妖精貌综合症,脂肪萎缩性糖尿病等
胰腺外分泌病变 —— 炎症,肿瘤,手术及外伤,囊性纤维化,纤维钙化,血色病
内分泌疾病 —— 肢端肥大症,柯兴综合症,胰高糖素瘤,嗜铬细胞瘤,甲亢,醛固酮瘤
药物或化学品 —— 烟酸,糖皮质激素,甲状腺激素,噻嗪类利尿剂,β-肾上腺能拮抗剂,
苯妥英钠,干扰素,二氮嗪等
感染 —— 先天性风疹、巨细胞病毒等
免疫介导的罕见疾病 —— 僵人综合症,抗胰岛素受体抗体等
某些遗传疾病 —— Down Syn.,Turner Syn.,Klinefelter Syn.,Wolfram Syn., Huntington
舞蹈病,强直性肌营养不良,卟啉病等
妊娠期糖尿病
1 型 糖 尿 病
一、免疫介导糖尿病
◆ 与 HLA 关联性较强
◆ 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体
ICA,IAA,GAD65,IA-2,IA-2β
◆ 易伴发自身免疫病
Graves病,桥本甲状腺炎,Addison病,白癜风
1 型 糖 尿 病
免疫介导糖尿病的发病过程
第 1 期:遗传学易感性
易感激因 —— IDDM1(6p21),IDDM2(11p15)
HLA-Dw 3、-Dw 4(+), HLA-Dw 2(—)
DQA-52Arg(+),DQB-57Asp(—)
第 2 期:启动自身免疫反应
病毒(柯萨奇B4,腮腺炎,风疹,巨细胞,脑炎心肌炎)
牛奶(牛白蛋白,酪蛋白)
第 3 期:免疫学异常 —— ICA,IAA,GAD65
第 4 期:进行性胰岛 B 细胞功能衰退 —— 胰岛素第 1 相分泌↓
第 5 期:临床糖尿病 —— 胰岛B细胞<10%
第 6 期:胰岛B 细胞功能衰竭 —— 胰岛B细胞完全破坏
1 型 糖 尿 病
特发性 1 型糖尿病
◆ 与HLA无关联
◆ 无明确的病因学依据
◆ 无自身免疫证据
2 型 糖 尿 病
一、遗传因素
二、环境因素
节约基因
生活方式(饮食结构改变、体力活动减少等)
应激、感染、多次妊娠
三、胰岛素抵抗
胰岛素的生物学效应↓
肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少
亲和力降低
主要改变:胰岛炎(50~70%)
胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润
胰岛萎缩
B 细胞空泡变性
1 型糖尿病
2 型糖尿病
胰岛病变较轻,常见的病理改变有:
胰腺纤维化,胰岛玻璃样变性,B 细胞空泡变性、脂肪变性
● 1/3 患者无胰岛病理改变
胰 岛 病 变
并 发 症 组 织
大、中动脉粥样硬化
视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变
PAS阳性物质 沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚
肾小球硬化
神经纤维病变
末梢神经纤维轴突变性,节段性或弥漫性脱髓鞘改变
可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经
脊髓与脑实质病变少见
脂肪肝
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胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓, 脂肪合成↓
分解↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑
糖饥饿状态
血浆渗透压
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