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第三章 外科休克病人的护理 戈阳华 目的要求 【学习目标】 掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护理措施。 熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器继发性损害。 了解休克的微循环变化。 【学习重点】 休克的分类、临床表现、处理原则和护理措施。 概述 定义 　机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。 休克的分类 按休克的原因分类 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生。 感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎等。 心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。 神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。 过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。 休克的分类 按休克发生的始动因素分类 低血容量性休克：始动因素是血容量减少。 心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。 休克的分类 按休克时血流动力学特点分类 低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。 高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。 病理生理 各种休克共同的病理生理基础: 　　有效循环血容量锐减　　 　　　　　　　　　　　　 　　组织血液灌注不足 　　　 ——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 微循环的组成 毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。 （一）微循环变化 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期） 休克早期 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 休克早期 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。 休克期 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期表现 脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； 肾缺血加重 →尿量进一步减少。 水解酶 休克晚期 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期 休克晚期临床表现: 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 （二）代谢变化 无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 →高血糖 细胞代谢紊乱、变性、死亡 休克时儿茶酚胺释放 休克时三磷酸腺苷 休克进一步加重 （三）内脏器官继发性损害 由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。 多系统器官功能衰竭: 是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病人的主要死因。 1．肺 2．肾 4．脑 ５．肝脏 6．胃肠 胃肠道缺 血、缺氧 （二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。 临床表现 处理原则 　　　尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。 止血带止血法: 作为现场救护四肢大出血的