《第十一章胰腺》-课件.ppt

病例分析 实验室检查： 血液一般检查： RBC 4.5×1012/L， Hb 140g/L， HCT 0.45； WBC 16.0×109/L，Sg 0.72， St 0.10， L 0.18 临床化学检查： 血AMY 2200 U/L，尿AMY 8000 U/L（碘-淀粉比色法）；血LPS 3700 U/L。 病例分析 思考题： 1. 分析上述实验室检查结果； 2. 结合临床资料及实验室检查结果，该患初步诊断是什么？根据是什么？ THANKS ! * 以物质代谢为题：蛋白质、糖、脂和脂蛋白、体液平衡、无机物、微量元素、临床酶学等 以组织或器官为中心：胰腺、骨、心脏内分泌腺、肾、肝胆、遗传代谢疾病等 临床生物化学与检测 Chapter 11 Clinic Biochemistry of Pancreatitis 主要内容 胰腺的主要生理功能(p264) 急慢性胰腺炎的病理变化(p273) 胰腺外分泌功能评价实验（p282） 胰腺病变常用的生化代谢标志物 Section 1 胰腺的生理功能 内分泌功能（endocrine function）：胰岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调节有关。 外分泌功能（exocrine function）：腺泡细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用的胰液。 一、胰岛的内分泌功能 激素 分泌细胞 残基数 分子量 作用 胰岛素 胰岛β细 胞(B) A链21 B链30 5700 促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，抑制糖异生； 促进脂肪的合成（抑制分解）； 促进核酸和蛋白质的合成和贮存 胰高血糖素 胰岛α细 胞 (A) 29单链 3485 促进肝糖原分解，糖异生 促进脂肪分解，酮体生成 抑制蛋白质合成 生长激素释 放抑制素 胰岛δ细 胞(D) 14单链 抑制生长素及全部消化道激素的分泌 抑制消化腺外分泌 促进肠系膜血管收缩 血管活性 肠肽 胰岛D1细 胞　 28单链 3326　 扩张血管，增强心肌收缩力 扩张支气管和肺血管，增加肺通气量 抑制消化管肌张力，抑制胃酸分泌 胰多肽 PP细胞 36单链 4200　 调节胃液和胰液的分泌 二、胰腺的外分泌功能 胰液(pancreatic juice )：无色无臭带粘性的碱性液体。pH7.8～8.4．分泌量约1～2L／d。 成分：水、电解质和各种消化酶。 电解质：碳酸氢根较高，可达140mmol／L。 消化酶：由腺泡细胞分泌 胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。 蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶），外肽酶（羧肽酶），以酶原形式存在。 脂类消化酶：脂肪酶、磷脂酶 三、胰液分泌的调节 神经调节：主要作用于腺泡细胞，引起胰液分泌的特点为酶含量丰富； 体液调节： 促胰液素（secretin，Sec）：小肠释放，主要引起水和HCO3-的释放。 缩胆囊素（ cholecystokinin, CCK ）：小肠释放，促进酶的分泌和胆囊收缩。 Section ２ 胰腺炎病理变化 急 性 胰 腺 炎 （acute pancreatitis） 病理：由于胰酶逸入胰腺组织，致使胰腺组织被自我消化，从而引起的急性出血性坏死。 临床特点：上腹深部疼痛、恶心、呕吐、休克等 实验室检查：血液淀粉酶和酯肪酶升高，血清钾、镁和钙降低。 急性胰腺炎 病因学： 1．梗阻因素 2．酒精因素 3. 暴饮暴食 4. 损伤、胰导管堵塞等 5. 22％病因不明 急性胰腺炎 保护机制： ①蛋白水解酶类和磷脂酶A均以无活性的酶原形式分泌； ②蛋白酶原由内质网和酶原颗粒的膜与细胞内其他蛋白质隔开； ③胰组织及胰分泌物中含有蛋白水解酶的抑制物。 急性胰腺炎 发病机理： 1．胰腺自身消化学说 胰腺在自身消化的基础上产生循环障碍和全身炎性介质诱导的瀑布式的炎症反应。 2．炎性介质的作用 AP无论病因如何, 最终结果总是局部和全身性炎症反应，这与炎性介质的过度生成有关。 3. 肠道细菌易位学说 小肠细菌过度生长、黏膜屏障破坏、免疫应答受损。 4．胰腺腺泡内钙超载学说 酒精代谢物等破坏了Ca2+的体内平衡, 胞液中持续的Ca2+升高将导致线粒体持续的去极化。 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis） 病理：持续炎症导致不可逆的胰腺功能和形态改变。 少见，男性发病率为女性的6～9倍。 临床特点：反复发作性、顽固性腹痛，以左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射，有时发烧、黄疸、脂肪痢。 慢性胰腺炎 病因：与急性胰腺炎相似。 国外以慢性酒精中毒为主要病因 国内以胆石症为常见病因 慢性胰腺炎时胰腺功能呈现不同程度的减低。 Section 3　胰腺炎的生物化学检验 胰腺外分泌功能评价试验 直接法：静脉给予一种或几种促胰分泌激素，收集胰