高血压的分级及药物选择--最新.ppt

常用降压药物作用机制 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 抑制循环的RAS 高选择性抑制ACE→AngⅡ↓→血压↓，且不引起植物神经 对血管的反射性调节； 抑制组织的RAS 其疗效与其同组织的亲和力有关； 减少缓激肽水解 进而刺激PG、NO合成→扩血管→血压↓； 器官保护作用 逆转心肌肥大；避免血管重构和动脉硬化；舒张脑，肾，冠 脉→肾及冠脉流量↑--抗增殖、抗氧化应激等。 对代谢的影响 降低胆固醇、三酰甘油；改善胰岛素抵抗，降低糖尿病的各种并发症 尤其适用于 伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。 常见不良反应 持续性干咳，与缓激肽的积累有关，多见于用药初期，症状轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB。 常用降压药物作用机制 AngⅡ受体阻断药(ARB) 阻断AngⅡ与AT1受体结合→血管舒张，醛固酮分泌↓ →外周阻力↓。 ARB: 适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、 心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。 ACEI或ARB对于双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女（可使胎儿畸形）、高钾血症者禁用。 常用降压药物作用机制 常用降压药物作用机制 β-受体阻断剂（β-RB） 机制：选择性的与β肾上腺素受体结合，拮抗神经递质和儿茶酚胺对受体的激 动作用。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上， 其受体分为β1受体、β2受体、β3受体。β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等。β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所拮抗。 依据作用特性不同分三类： 1.作用于β1、β2受体，如普萘洛尔（心得安），到2015年止，已较少应用。 2.主要作用于β1受体，如美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（康忻） 3.作用于α1和β受体，具有外周扩血管作用，常用药物阿罗洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。 常用降压药物作用机制 β-受体阻断剂（β-RB） 阻断β1→心收缩力↓，输出量↓； 阻断β1→肾素分泌↓，AngⅡ↓； 阻断突触前β→抑制正反馈，NA↓； 作用于CNS，影响外周交感活性； 改变压力感受器敏感性； 增加前列环素合成→扩血管。 尤其适用于伴快速型心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感 神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。 常用降压药物作用机制 β-受体阻断剂（β-RB） 优点： 抗心肌缺血地位无可替代 保护心血管、减轻心脏负荷、改善心肌重构和改善左室功能、逆转左室肥厚、改善心律失常和预防猝死 缺点： 会掩盖糖尿病患者低血糖症状 控制心脏功能，延长房室结功能的不应期 末梢循环障碍，如四肢冰冷、发绀、脉搏消失，以普萘洛尔发生率最高 诱发或加重支气管哮喘 长期使用，突然停药后会出现反跳现象，加重病情 肾功能障碍者可造成本品蓄积，可使肾功能受损，肾血流减少，滤过率下降，加重肾功能不全 常用降压药物作用机制 利尿剂 氢氯噻嗪（HCT） 利尿→ 血容量↓→血压↓； 血管壁Na+↓→Na+-Ca2+交换↓，细胞内Ca2+↓→对缩血管物反应↓。 利尿剂：尤其适用于老年和高龄老年高血压、单纯收缩期高血压或伴 心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。 高血压药物的联合应用 目前临床常用抗高血压药可归为四大类： 利尿降压药(HCT最为常用) 钙拮抗药(CCB) 肾素血管紧张素系统抑制药(RASI) ACEI+ARB 交感神经系统抑制药(β-RB最为常用) 简单地说，这四大类药物之间的任何俩俩联用都是可以的。但临床应用时由于药物作用机制的不同，其配对联用的选择还是有讲究的。 联合用药的方法：两药联合时，降压作用机制具有互补性，同时具有相加的降压作用，并可互相抵消或减轻不良反应。 高血压药物的联合应用 如果把以上四大类药物分成如图4个组： 临床推荐应用优化联合治疗方案如图 ①RAAs抑制药和噻嗪类利尿剂的合用。 ACEI或ARB可使血钾水平略有上升，能拮抗噻嗪类利尿剂长期应用所致的 低血钾反应。两者合用有协同作用，可显著提高降压效果。 高血压药物的联合应用 ②RAAs抑制药和CCB的合用。 CCB有直接扩张动脉的作用，ACEI或ARB既扩张动脉又