心绞痛与心肌梗死诊断与治疗.pptVIP

心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗 株洲市中心医院 心血管解剖 心的外形 前后略扁的倒置的圆锥体 分为一尖、一底、两面、三缘和四条沟 心尖 朝向左前下方 由左心室构成 体表投影：左侧第5肋间隙、左锁骨中线内侧1-2cm处 心底 朝向右后上方 大部分由左心房，小部分由右心房构成 两面 胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室构成 膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室构成 三缘 心右缘：垂直圆钝，由右心房构成 心左缘：钝圆，由左心室构成 心下缘：锐利，近水平位，由右心室和心尖构成 四条沟 冠状沟 前室间沟 后室间沟 房间沟 心的各腔 心腔借房间隔分为左心房、右心房 心腔借室间隔分为左心室、右心室 右心房 入口：上、下腔静脉口，冠状窦口 出口：右房室口 结构： 右心耳 卵圆窝 右心室 入口：右房室口 出口：肺动脉口 结构： 纤维环、右房室瓣（三尖瓣）、腱索 、乳头肌——三尖瓣复合体 动脉圆锥 肺动脉瓣 左心房 入口：4个肺静脉口 出口：左房室口 结构： 左心耳 左心室 入口：左房室口 出口：主动脉口 结构： 纤维环、左房室瓣（二尖瓣）、腱索 、乳头肌——二尖瓣复合体 主动脉瓣 心壁的构造 心内膜: 心肌: 心外膜: 心的传导系统 心的血管---动脉 心的血管---静脉  定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 病 因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉