阻塞性肺气肿课件.ppt

阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema) 一、概述 阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴气道壁破坏的病理状态。 肺气肿使肺的弹性回缩力↓，呼气时由于胸膜腔压力增加→气道过度萎陷→不可逆的气道阻塞。 二、病因和发病机制 (一)病因 1.引起慢支炎的各种因素：感染、吸烟、大气污染、粉尘、有害气体的长期吸入，过敏因素等。 2.遗传因素:先天性?1-抗胰蛋白酶缺乏 (二)发病机制 三、病理 肉眼：肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡 显微镜：肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 支气管壁有炎症细胞浸润、粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少等。 四、病理分型 按累及肺小叶的部位： 1.小叶中央型：多见，终末细支气管或一级呼吸细支气管狭窄，二级呼吸细支气管扩张。 2.全小叶型：呼吸细支气管狭窄，肺泡管-肺泡囊及肺泡扩 张。 3.混合型：兼有两者。 五、病理生理 早期：闭合容积增大。 晚期：病变侵入大气道，肺通气功能障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加；通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。 肺泡壁破坏 肺Cap床? 阻塞性肺气肿 肺泡扩大 通气/血流比例失调 气道狭窄 通气障碍 肺循环阻力↑ PaO2 ?、PaCO2↑ 肺Cap床? 换气障碍 肺血管痉挛、RBC ↑ 肺动脉高压 右心肥大 右心肥大 肺心病、右心衰竭 呼吸衰竭 六、临床表现 症状：在咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难。 体征：望：桶状胸 触：触觉语颤减弱 叩：过清音，心界缩小，肝浊音界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱 七、辅助检查 X线:肺透亮度增高，肺纹理减少 肋间隙增宽 膈肌下移，膈顶变平 心影狭长 肺功能 血气分析：PaO2 ?、PaCO2↑ 八、临床分型 气肿型（红喘型，A型） 年龄大 消瘦 气促明显、桶状胸 不易发生心衰、呼衰 支气管炎型（紫肿型，B型） 年轻 肥胖 易发生呼吸道感染 易发生呼衰和右心衰 九、诊断 1. 慢支炎病史 2. 肺气肿特征 3. 胸部X线 4. 肺功能检查 病例 某男,65岁,反复咳、痰伴喘息20年,劳力性气促5年,加重一周入院 吸烟史40年,否认结核,心脏病史 体检:桶状胸,语颤减弱,叩诊过清音,双下肺可闻及湿罗音 X线:双肺透亮度增加,双肺纹理增多、紊乱 肺功能:FEV1/FVC%?60%,残气量/肺总量（RV/TLC)?40%。 诊断:1.慢性支气管炎喘息型急性发作 2.阻塞性肺气肿 十、并发症 1. 肺心病 2. 呼吸衰竭 3. 气胸 4. 肺部感染 十一、治疗 （一）目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 应注意①解除气道阻塞中的可逆因素； ②控制咳嗽和痰液的生成； ③消除和预防气道感染； ④控制各种可加矫治的合并症，如动脉低氧血症和血管方面的问题； ⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素； ⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。 (二)具体措施 控制感染 解痉、化痰:支气管舒张剂等 戒烟 加强膈肌运动 缩唇呼吸 家庭氧疗 肺泡弹力纤维破坏 肺泡内压力↑ 支气管狭窄 肺泡壁损害 WBC、巨噬细胞释放蛋白酶↑ 支气管壁软骨破坏 肺大泡 肺气肿 感染、吸烟、空气污染 慢性支气管炎 肺组织营养障碍 肺泡壁Cap受压 肺泡间隔破坏 ?1-AT缺乏 弹性蛋白酶↑ X线 1. 肺透亮度增高，肺纹理减少。 2. 肋间隙增宽。 3. 膈肌下移，膈顶变平。 4. 心影狭长。 肺功能 1 ．最大通气量（MVV)?预计值的80%。 2．第一秒时间肺活量/用力肺活量（FEV1/FVC%)?70%。 3．残气量/肺总量（RV/TLC)?40%。 关于COPD严重程度的分级： I级：轻度， FEV1/FVC ?70%； FEV1>80%预计值，慢性咳嗽的症状。 II级：中度， FEV1/FVC ?70%； 50%〈FEV1<80%预计值 III级：重度， FEV1/FVC ?70%； 3