【疾病名】功能性消化不良【英文名】functionaldyspepsia【缩写】FD【别名.PDF

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【疾病名】功能性消化不良【英文名】functionaldyspepsia【缩写】FD【别名.PDF

【疾病名】功能性消化不良 【英文名】functional dyspepsia 【缩写】FD 【别名】机能性消化不良 【ICD号】K31.8 【概述】 功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是指具有上腹痛、上腹胀、早 饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状,经检查排除了引起这些症状 的胃肠道、肝胆道及胰腺等器质性疾病的1 组临床综合征,症状可持续或反复发 作,症状发作时间每年超过1 个月。 【流行病学】 消化不良是相当常见的病征,各国报道患病率在19%~41%,总的大约在25% 左右。我国报道患病率为19%~37%。广州一份对3000 多例城乡社区人群调查, 消化不良患病率为 19%,女性略高于男性,患病率随年龄增长而增加,至60 岁 以上开始略有下降。对门诊患者的调查,消化不良就诊者占普通门诊的11%、占 消化病专科门诊的53%。国外有研究证明已经调查的消化不良患者除少数有消化 性溃疡等器质性疾病外,绝大部分为功能性消化不良。长期随访发现相当部分诊 断为功能性消化不良患者症状可以暂时缓解,但反复发作、长期存在。美国和英 国的调查约1/4 有消化不良症状者需要就诊,这部分人生存质量明显下降。可见, 功能性消化不良已成为当代社会值得重视的医疗问题。 【病因】 功能性消化不良的病因至今尚不完全清楚,可能与多种因素有关。目前认为, 上胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础,精神因素和应激因素也一直被认为 与其发病有密切关系,功能性消化不良患者存在个性异常,焦虑、抑郁积分显著 高于正常人群和十二指肠溃疡组。 【发病机制】 1.胃肠道运动障碍 研究表明 25%~56%的功能性消化不良患者存在胃肠动 力障碍,表现为胃窦十二指肠的运动指数、收缩频率和波幅均下降,胃窦十二指 肠协调收缩减少,十二指肠推进性蠕动下降。 应用核素法、B 超或X 线标志物法等对胃排空测定结果表明,功能性消化不 良患者对液体、固体和混合餐的胃排空延迟,胃排空异常率为25%~50%。Marzio 等报道,用超声法检测65 名功能性消化不良胃和胆囊排空功能,发现15 名功能 性消化不良患者(23%)胃排空减慢,20 名(31%)胆囊排空延缓;王承党报道68.2% 的功能性消化不良患者有胃排空障碍,以固体胃排空延迟为主。动力障碍型功能 性消化不良主要表现为胃窦功能异常,胃窦消化间期移行性复合波(migrating motor complex,MMC)Ⅲ相受抑制;空腹胃窦扩张,胃底张力增加,餐后胃底松 弛减弱。有人对空腹及餐后胃十二指肠测压显示,功能性消化不良患者的 MMC 出现次数减少、MMC 期的胃窦动力指数降低、远段胃窦正向性收缩减少,逆向性 收缩增加、胃窦幽门十二指肠的协调运动减少,餐后幽门十二指肠协调收缩降低, 同时出现孤立性幽门收缩波(IPPW),此外十二指肠收缩增强。因此,功能性消化 不良患者不仅消化间期,而且在消化期均有运动异常,泵作用降低,排空阻力增 大。 胃肠运动障碍受到多种因素的影响:①中枢神经系统(central nervous system,CNS)结构和功能异常,导致一系列胃肠运动障碍。实验发现,用冷水诱 发前庭迷路性眩晕时,常伴胃窦动力低下及胃排空延迟。Hausken 等观察了急性 应激时,功能性消化不良患者和健康人胃窦运动情况,发现两组交感神经张力均 增高,功能性消化不良患者迷走神经张力却显著低于对照组。迷走神经张力减低 能引起空腹及餐后胃肠运动减弱、胃窦张力减低。Berstal 报道亦支持迷走神经 张力减低是引起空腹及餐后胃肠运动减低的结论。②肠神经系统(enteric nervous system,ENS)损伤和功能异常,是许多FGIDs 的重要原因,此领域研究 较困难,确切机制尚不明,有赖于进一步研究。③胃肠激素异常,通过旁分泌、 内分泌、神经分泌或作为递质在CNS、ENS 和外周不同水平起调节作用。④精神、 心理和应激因素的影响。 功能性消化不良患者还存在消化道其他部位动力异常,如胆囊排空延迟、小 肠运动异常等。另外,近 l/3 患者伴有肠易激综合征。有人对32 例功能性消化 不良患者,用微型压力传感器测定肛内压的改变,结果显示功能性消化不良患者 肛管静息压明显高于正常对照组(有极显著差异),最大缩榨压与正常对照组无显 著差异,说明功能性消化不良病变不仅累及上消化道,还累及下消化道运动。 2.内脏敏感性增强 内脏感觉过敏主要有:①低阈值刺激可引起反应或不 适。②正常人不被感知的生理刺激,在疾病情

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