慢性心力衰竭的药物治疗与管理PPT课件.ppt

* 50年代~80年代 90年代～至今 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑 * 50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的 “心衰常规治疗”?50～60年代洋地黄: 增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血90年代～ ----修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变：------走出误区 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期：对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量 并能成功地降低心衰的死亡率和病残率 * Slide 34 Physiologic effects of the renin-angiotensin aldosterone system (RAAS) and other vasoconstor systems is to increase vascular resistance and afterload. Activation of these systems also produce salt and water retention, elevating filling pressures. Angiotensin II acts on the AT1 receptor to cause vasoconstriction, sodium retention and other physiologic effects. Interventions have been developed to prevent decompensated heart failure by blocking the the renin angiotensin system and sympathetic nervous system (e.g. ACE inhibitors and beta blockers). Activation of the natriuretic peptide system is beneficial in heart failure. ANP and BNP cause vasodilation and sodium excretion. In decompensated heart failure patients this system is overwhelmed. Interventions have now been developed that act on the natriuretic peptide system to augment its actions using pharmacologic dosing of B-type natriuretic peptide (BNP). The use of this therapy can restore the balance of these competing systems and be used to reverse acute decompensated heart failure. * 新活素的药理作用主要表现在两个方面：一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容量负荷，纠正心衰患者血流动力学紊乱，改善呼吸困难和全身症状体征；新活素没有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不诱发心律失常。另一方面，脑利钠肽是天然的抗心脏重塑剂，能直接阻抑心脏组织纤维化基因表达的上调，抑制心肌纤维母细胞合成胶原纤维，促进细胞外基质降解，维持心脏组织弹性，改善僵硬度，逆转左室重塑，到达全面心脏保护作用。 3、利尿剂 关键作用 快速缓解症状 惟一能最充分控制心力衰竭液体潴留的药物 合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。 攒馆丝焉蝴靛佣耿睬佃逝唤掐模匝饼市牧墩祸幻电索兼绰勺械列进翅杨溺慢性心力衰竭的药物治疗与管理-课件，幻灯，ppt慢性