心血管常用药物心衰.pptx

胡春阳;Content;利尿剂 强心剂 扩管 ACEI/ARB 醛固酮受体拮抗剂 β受体受体拮抗剂 伊伐布雷定 ;心脏模式 强心为主 20世纪20年代 心肾模式 强心+利尿 20世纪40-60年代 心循环模式 强心+利尿+扩血管 20世纪70-80年代 神经内分泌综合模式 20世纪90年代以后 强心+利尿+扩血管+抑制神经体液内分泌激活 ; ; 口服起效及达峰时间分别为 30-60min、1-2h；持续6-8h 静脉起效及达峰时间分别为 5min、20min-1h；持续2小时 每日用量不超过 600mg，一般控制在100mg； 急性左心衰时起始给予40mg，必要时每小时追加 80mg； 急性肾衰竭时 200-400mg加入100ml生理盐水中，不超过 4mg/min。 对于利尿剂抵抗者，先静脉推注40mg，继10-40mg/h静滴，同时加用改善肾血流药物。 ;对水和电解质排泄的作用基本同呋塞米，其利尿作用为呋塞米20—60倍。主要抑制肾小管髓袢升支厚壁段对NaCI的主动重吸收，对近端小管重吸收Na+也有抑制作用，但对远端肾小管无作用，故排钾作用小于呋塞米 能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在布美他尼的利尿作用中具有重要 。 ;成人：治疗水肿性疾病或高血压，口服起始每日0.5-2mg，必要时每隔4～5小时重 复，最大剂量每日可达10—20mg。 ;口服和静?脉注射的作用开始时间分别30-60分钟和数分钟，作用达峰时间为1-2小时和1?5-30分钟。作用持续时间为4小时(应用1～2mg时，大剂量时为4～6小时)和3．5～4小时。tl／2为60～90分钟，略长于呋塞米，肝肾功能受损时延长。;常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、 休克、低钾血症，低氯血症，低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌 肉酸痛、心律失常等。;托拉塞米的血浆清除半衰期为3.5小时。托拉塞米主要通过肝脏代谢（约占总清除的80%）和分泌到尿液（在肾功能正常的情况下，约占20%）清除。 充血性心力衰竭、肾功能衰竭及肾脏疾病所致的水肿：一般初始剂量为10mg，每日早晨一次，口服。以后根据病情调整剂量，一般每日最高不超过200mg。;托拉塞米停药的最常见原因依次为头晕、头痛、恶心、虚弱、呕吐、高血糖、排尿过多、高尿酸血症、低钾血症、极度口渴、血容量不足、阳萎、食道出血、消化道不良，因上述不良反应的停药率为0. 1%-0. 5%。快速静脉注射其他髓袢类利尿剂或口服本品后曾观察到耳鸣和听力下降（通常可恢复）。 体液量和电解质耗损使用利尿却的患者可观察到电解质失衡、血容量不足或肾前性氮血症，可能会造成以下一种或一种以上的症状：口干、口渴、虚弱、嗜睡、瞌睡、不安、肌肉痛或痉孪、乏力、低血压 少尿、心动过速、恶心、呕吐。 ;口服2小时起效，达峰4小时，持续6-12小时；常作为作为降压药物和其他降压药物联用；研究显示氢氯噻嗪 12.5mg或25mg联合其他类降压药物可取得类似降压效果； 双克100 mg/d已达最大效应，增量无益（速尿一般不受此限）。; 口服1日左右起效，2-3天达高峰，停药后可持续2-3天；属于保钾利尿剂常和其他两类利尿剂联合应用；常用治疗心力衰竭，以抑制心肌重塑及改善长期预后。 对于肝硬化腹水螺内酯用量可达400mg/天。;是一种人工合成的内源性激素，系以大肠杆菌为生产菌种, 利用脱氧核糖核酸(DNA) 基因重组技术生产的高纯度注射用灭菌粉末。具有扩张血管，利尿利钠，有效降低心脏前后负荷，抑制RAAS和交感神经系统等作用，可以有效改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍。;均衡扩张动、静脉，降低肺循环阻力，体循环阻力和心脏前后负荷，迅速缓解呼吸困难和全身症状，无耐药性，中度利尿作用，降低循环容量负荷，增加肾脏滤过率，不增加肾脏负担；全面拮抗交感神经系统（SNS）、RASS、内皮素、加压素过度激素产生的心脏毒性作用，降低水钠潴留，抗血管收缩，延缓心肌重塑，阻止心肌增生肥厚，降低远期死亡率，无正性肌力和正性心率作用，不增加心肌氧耗，无致心律失常作用；;作用机制：托伐普坦是目前临床使用较广泛的新型利尿剂，作用机制是能有效阻断精氨酸加压素与肾脏集合管中V２受体的结合，从而促进肾脏排出多余水分，有效减轻心脏负荷，并在排水的同时不会增加钠离子的排泄。 警告：托伐普坦可导致血钠快速升高和引发严重神经症状，可引起渗透性脱髓鞘症状，导致发