肥厚型梗阻性心肌病患者麻醉处理.pptx

肥厚型梗阻性心肌病患者麻醉处理病例资料患者男、83岁、60kg，反复呕吐、腹胀1月胃镜：幽门管溃疡（A1）并完全梗阻病理：幽门管癌高血压病史10余年，不规律服药。慢性肾功能不全病史7年，30年前十二指肠溃疡穿孔手术。心脏彩超提示左室壁不对称增厚，室间隔增厚，最厚处1.9厘米。辅助检查心电图：窦律，67次/分，不完全性房内传导阻滞 ，ST-T改变血液：D二聚体↑、尿素氮↑、肌酐↑、Ｋ正常　低蛋白血症↓、B型钠尿肽正常，肌红和肌钙 蛋白正常动脉血气：ph7.227，PCO2 30，PO2 110，BE-11　入院准备一周后，行剖腹探查全胃切除准备麻醉:硬膜外加全麻动脉穿刺测压颈内静脉穿刺置管心电图饱和度尿量全胃切除术术中硬膜外0.375%罗哌4毫升/H静吸复合维持血流动力学平稳→手术结束新斯的明1mg、阿托品0.5mg对抗肌松， 吸痰时发现心电图室颤，立即心外按压给肾上腺素1mg仍室颤，予电除颤成功转窦性心率，不久立刻转变成室颤，继续按压，给肾上腺素1mg，室颤除颤，除颤无效，给利多卡因50mg室颤继续除颤无效，再静脉给艾司洛尔20mg后恢复窦性心率，病人清醒带气管导管送icu监护，11天后治愈出院。问题 1：麻醉方式的选择 全麻？硬膜外？神经阻滞？ 问题 2：麻醉药物的选择术前药物？麻醉诱导药物？麻醉维持药物？ 问题 3：血管活性药物的选择低血压的处理？高血压的处理？术中心律失常的治疗 肥厚性心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，分为梗阻型和非梗阻型。通常将安静时左室流出道压力阶差大于（或等于）30毫米汞柱肥厚性梗阻型心肌病（HOCM)：特点为室间隔肥厚引起流出道狭窄。本病常为青年猝死的原因。 病因不十分明确。约半数的病人有家族遗传性的特点，具有常染色体显性遗传的特征。散发的病人可能是心肌细胞上β受体对肾上腺能物质具有超常的反应所致。病理生理（一）肥厚的心肌累及室间隔的 上部，呈非对称性、向左 心室突出，使左室的流出 道产生不同程度的狭窄。一些病例左心室游离壁也 有不同程度的增厚。累及右室间隔及右心室的极为少见。左侧室间隔肥厚，乳头肌常被推移位，而使二尖瓣发生关闭不全。病理生理（二）二尖瓣关闭不全：由于乳头肌的移位，对二尖瓣的牵拉不紧，以及二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM)，二尖瓣常常关闭不全。主动脉瓣提前关闭：心室强有力的收缩使心室迅速排空，主动脉瓣提前关闭。病理生理（三）心肌收缩性：心肌收缩性愈强，压力差愈大。洋地黄、异丙肾上腺素可使心肌收缩性增强，压力差也增大，梗阻加重β受体阻滞剂则可能减弱心肌收缩力，使压差减小，梗阻减轻病理生理（四）前负荷的影响：增大回心血量的措施增加前负荷，排血时间延长，保持梗阻部位扩张，压力差减小。硝酸甘油等静脉扩张剂或屏气用力时回心血量减少，心室腔内血容量小，收缩排血时间短，压力差增大。病理生理（五）后负荷的影响：硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂降低后负荷，使流出道狭窄部位的远端压力降低，使压力差增大。反之，升压药物使周围血管阻力增高，迫使梗阻部位张开，压力差则减小。病理生理（六）心肌舒张功能不全：异常肥厚的心肌或代偿性肥大的心肌舒张功能均减退。左室舒张期压力增高，在有梗阻的病人左房压力也有不同程度的增高。心电图变现ST—T改变：见于80％以上患者，少数异常、巨大倒置的T波。左心室肥大：见于60％患者。异常Q波：V3、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波。左心房波形异常，可能见于1／4患者。部分患者合并预激综合征。超声心动图室间隔肥厚：多呈非对称性。部分病人合并高血压，或由于代偿性肥厚，左室游离壁也有一定程度的增厚。收缩期二尖瓣前叶前移动致使二尖瓣关闭不全。左心室腔缩小，流出道狭窄。左心室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。主动脉瓣提前关闭。诊断超声心动图或心导管检查可以确诊。超声心动图：室间隔与左室后壁均肥厚，但室间隔更厚，其比值大于1.3，其诊断特异性90%以上。室间隔厚度达15mm或以上也可诊断治疗1：一般性治疗病变轻微者，无心律失常，不必服药治疗。应避免剧烈的活动。有明显症状，尤其是有梗阻者，要慎用心血管活性药物。一般性治疗凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、β受体兴奋药如异丙肾上腺素等，以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，尽量不用。如有二尖瓣关闭不全，应预防发生感染性心内膜炎。 治疗2：解除症状和控制心律失常β受体阻滞剂：使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心搏出量。本病使用β受体阻滞剂所需剂量较大，而且治疗的时间较长。应从 25mg/d开始，逐渐加量，达到100mg/d或更多。治疗3： 钙通道阻滞剂 减少钙离子进入心肌细胞，