阿尔茨海默病（老年痴呆).ppt

AD的治疗（续） 六、钙离子拮抗剂 尼莫地平： 每次20-40mg，每日3次。 AD的治疗（续） 七、中药治疗 （二）单味药及有效成分 石杉碱甲 银杏叶提取物 儿茶酸 芹菜甲素 人参皂甙 鹿茸 绞股蓝皂甙 天麻 治疗（续） 八、其他治疗 伴抑郁、焦虑： 抗抑郁、焦虑治疗 失眠： 佳静安定、舒乐安定等 精神症状：奋乃静、氟哌啶醇等 康复治疗：咨询指导、记忆训练、 认知训练、社会生活功能训练 1.改善劳动环境 预防 2.忌烟和戒酒 3.饮食调节 做到三定：即定时、定量、定质；三高：高蛋白质、高不饱和脂肪、高维生素； 防止高脂食物引起胆固醇升高 摄取必要的蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素 特别是VB1、VB2、VB6、VC、VE。 避免铝的摄取及其他微量元素的均衡摄取。 4.保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5.要安排好生活与学习。 6.在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。 7.定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。 8.经常的户外活动 老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。 谢 谢！ 放映结束 感谢各位的批评指导！ 让我们共同进步 * 神经元结改变包括神经纤维原缠结和老年斑。神经纤维原缠结在神经细胞内，是过度磷酸化的tau蛋白，最早分布于旧皮层，后累及海马、边缘皮层、新皮层。神经原纤维缠结由双股螺旋丝契合而成；老年斑是破坏的神经细胞，可累及多个细胞。二者在痴呆发病中的作用孰轻孰重，尚有待进一步探讨。 神经元功能异常的原因有：线粒体能量代谢障碍、自由基学说、遗传因素。线粒体能量代谢障碍可导致钙超载从而引起神经细胞结构功能变化，引起细胞凋亡。自由基学说是指由于各种原因导致脑中自由基和过氧化物增多，使细胞凋亡的原因之一。此外，NO学说、遗传因素也都是造成神经元功能障碍的原因。 * 1989年发现APP基因位于21号染色体，约23%的比率为阳性；1991年左右发现载脂蛋白E等位基因纯合子约90%可转化为AD ,1991年和199年分别发现早老素1、2分别位于14号染色体长臂和1号染色体 * 患者神经元数量较同龄老人减少50%以上,最严重部位联合皮质区,海马,Meynet核和篮斑。 老年斑包括：1. 不规则型斑：免疫组化染色（+）硫磺素染色（-） 刚果红染色（-）2.球形神经炎斑：周围有营养不良的神经末梢、神经或细胞碎片、变性的神经网丝。3.网状斑：表面光滑，周围没有任何碎片等杂质。 1984年成功从老年斑中分离提取神经原纤维和淀粉样蛋白。1985年发现神经元纤维蛋白原是过度磷酸化的tau蛋白，电子显微镜下可见它以双股螺旋丝的形式契合存在。NFT分布在皮层、海马等与学习和记忆相关的重要区域。尼膜同的特异沉积区正是上述区域，因此对于尼膜同改善早期退行性变、血管性痴呆和混合性痴呆的治疗效果，国内外期刊杂志有多方面的报道。今后，这种治疗方法更会成为神经病学界关注的焦点。 * 其临床意义有待进一步考证 * AD虽然研究较为完善，但目前尚不能有效攻克治疗。重要的在于早期发现潜在患者并进行干预治疗，以防进一步发展成为痴呆。因此，正确认识该病的早期以至超早期表现，是早期干预治疗的关键。因此，上个世纪随着研究的进一步深入和细化，开始出现轻度认知功能损伤（Mild Cognitive Impairment, MCI）的概念 痴呆 痴呆是指大脑皮层高级功能衰退的一种综合征，以进行性认知功能障碍为主要特征。 分类： 阿尔茨海默病(AD) 血管性痴呆 其他疾病合并痴呆 阿尔茨海默病 Alzheimer Disease (AD) 原因未明的慢性进行性神经系统变性疾病。 1906年由Alosis Alzheimer首先描述。 临床上以进行性智能减退、行为紊乱和认知功能障碍为主要特征。 阿 尔 茨 海 默( Alzheimer) 美国前总统里根在同老年痴呆症进行了长达10年的抗争后于去年6月5日去世。 AD发病机制 神经元结构改变 神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成 神经元功能异常 线粒体能量代谢障碍