医学课件-硬脑膜强化的临床分析.ppt

* * * * * * * * * 其它辅助检查： 1.EEG呈广泛弥漫性慢波改变。 2.脑CT及MRI平扫多正常或轻度交通性脑积水，增强可见脑沟、脑池内线条状强化影。 Watanabe提出MC的MRI强化分为4型： 完全型软脑膜癌病； 硬脑膜癌病； 脊髓软脊膜型； 单纯脑积水型。 诊断 凡中年以上，有恶性肿瘤病史，出现了脑症状、脑神经和(或)脊神经损害症状，而脑CT、MRI又未见颅内占位性病变，应首先考虑本病。 脑脊液细胞学检查对MC有早期确诊价值特别是对那些原发病灶未明者可能是惟一有效的诊断方法。但细胞学检查并非首次都能发现肿瘤细胞，故对临床高度怀疑MC者需反复多次做脑脊液细胞学检查以提高阳性率。 预后： 一般来说，肿瘤转移至脑膜属恶性肿瘤晚期，预后差。大量研究资料证实，未经治疗的MC患者症状不能自行缓解，病程是不可逆的。但适当的治疗可延长生存期，减少或稳定神经系统症状和体征。 临床病例 1 女性，52岁，主因“头痛8月，视物不清4月，加重10天”于2006年5月9日收入院。 2 查体：神清语利，双瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反应存在；眼动正常；右眼完全失明，左眼有光感；双眼视乳头水肿，发白，周边有渗血，静脉充盈；鼻唇沟对称，伸舌居中。四肢肌力5级，肌张力及腱反射对称正常，双侧病理征阴性。颈强2横指，克氏征、布氏征阴性。 3 辅助检查： 头核磁： 双顶硬膜下、头皮下多发占位病变， 脑膜强化明显。 肺部CT： 右上肺占位性病变：新生物可能性大。 诊断： 肺癌脑膜转移 低颅压综合症（Intracranial Hypotension Syndrome IHS） 病因： 自发性IHS (1)脑脊液生成减少。 (2)脑脊液吸收过快。 (3)脑脊液外漏。 继发性IHS (1)颅脑外伤后 (2)硬膜外腔穿刺或腰椎穿刺术后 (3)低血压、胰岛素治疗及电休克治疗 病理 颅压组成：脑组织、脑脊液流量、血流量 颅压↓→脑血流量↑→硬脑膜充血水肿→硬脑膜纤维化样增厚 病理 脑膜表面正常 表面深部可见明显的蛛网膜和硬脑膜纤维化，伴有许多扩张的薄壁血管 无感染及肿瘤性改变 临床表现 严重头痛（以直立性为主，可以是持续性、搏动性，甚至出现颈项强直） ①颅内疼痛敏感结构被压在高低不平的颅底骨上．这些敏感结构包括脑底部的硬脑膜动脉、静脉和神经等，还可影响到第5、9、10对颅神经而产生疼痛； ②斜坡的基底静脉丛及相通的静脉和静脉窦受压， ③颅顶部静脉和颅内其它结构受牵拉．从而产生头痛。头痛位于颞枕部，有时波及全头或向肩、项部放射，立位时出现或加重．卧位时减轻或消失。 其它症状： 脑干腹部受压，影响前庭神经和耳蜗神经，出现恶心、呕吐、眩晕、耳鸣及听力下降等症状。 脑移位还牵拉视神经，引起视力障碍 ，复视，视野缺损等症状和体征。约23％的患者可出现视觉障碍。 脑移位还可出现小脑扁桃体下疝，甚至产生Chiari’s畸形，压迫颈神经，所以会出现颈项牵拉感、僵硬和颈强直。 影像学表现 影像学检查是正确诊断的关键 典型的影像学三联征： 弥漫性硬脑膜增厚， 脑通过幕切迹向下移位， 硬膜下水瘤 （缺少其中一项不能排除本病） 影像学表现： (1)弥漫性硬脑膜强化： 此种表现最常见，无柔脑膜受累，双侧幕上幕下硬脑膜均表现为连续、无结节的线样强化。此种增强表现具有可逆性。 (2)脑下垂： 出现小脑扁桃体下疝，桥前池变窄，脑干前后径增大，交叉池变窄，视交叉变平或下陷，后颅窝结构拥挤。 (3)硬膜下积液： 双侧或单侧，典型的位于大脑凸面，很薄，邻近脑组织无明显受压移位，信号强度取决于其内蛋白浓度。 (4)硬膜下出血： 较少见，常引起邻近脑质受压移位而出现意识不清等高颅压症状。 (5)垂体增大： 可类似于垂体腺瘤或垂体增生。 MRI表现 光滑、弥漫性硬脑膜增厚、强化 MRI表现 视交叉、下丘脑降到蝶鞍上方 垂体饱满 MRI表现 70%出现硬膜下水瘤（清亮的囊液积聚） MRI表现 侧脑室下移变形、变小 MRI表现 并发静脉窦栓塞 其他影像学表现 CT脊髓造影： 可证实存在脑脊液漏，有的可明确漏口确切部位。 放射性核素脑池造影：诊断脑脊液漏的金标准，可直接观察活动期脑脊液漏的部位，但敏感性低，分辨率低。 治疗 目的是维持脑脊液容量（补液，卧床休息） 自体补血、硬膜外补充盐水 若硬膜撕裂较大、憩室破裂，则应手术治疗 预后 病人一般可自愈 硬脑膜增厚强化消失，中脑回到正常位置 少数病人因脑疝导致昏