抗心功能不全 培训课件.ppt

慢性心功能不全 CHF CHF的概念 起因：心脏泵的功能降低 定义：在静息或一般体力活动情况下，心脏不能有效地将静脉回流的血液充分排出,心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，又称超负荷心肌病 常伴有明显静脉淤血，也称为充血性心力衰竭 多种心脏病的终末阶段，按发病急缓分为慢性心衰急性发作和慢性心力衰竭。 5年内病死率达30%- 50% 强心苷类 地高辛、毒毛旋花子甙K、西地兰 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药 卡托普利，氯沙坦 利尿药 呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯 其他 β受体阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔 钙拮抗药：氨氯地平 非强心苷类正性肌力药物：米力农 其他扩血管药：硝酸甘油，硝普钠 4.对心肌电生理特性的影响 ⑴ 自律性 a. ↓窦房结自律性： 迷走神经兴奋 K+ 外流 最大舒张电位（负值增大） b. ↑浦肯野纤维自律性: 抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位（负值减小）→自律性↑ ⑵ 传导性 ↓房室结传导 治疗量：迷走神经兴奋 Ca2+ 内流 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位（负值减小） 传导 ⑶ 有效不应期（ERP） ↓心房肌及浦肯野纤维的ERP，延长房室结ERP 可阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率。 浦肯野纤维的自律性增高及ERP缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机制。 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中→心室率↓ 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 通过缩短心房不应期，加速折返，使房扑转为房颤，然后再发挥治疗房颤的作用。 颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用所阻断，可使心室率易于控制 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用) 二、中毒表现 1.胃肠道反应：较常见，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。 2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。 3.心脏毒性反应：各种心律失常，最危险！！50% ①快速型心律失常：室早(33%) 、二联律、三联律室速甚至室颤。Na+-K+-ATP酶高度抑制。 ②房室传导阻滞。迷走N兴奋；Na+-K+-ATP酶高度抑制→RP↓→0相除极速率↓ ③窦性心动过缓(60bpm)：停药指征 1. 用药方案个体化 根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。 2. 避免诱发因素 ⑴ 电解质紊乱：低K+、低血镁、高Ca2+等。K+可与强心苷竞争心肌细胞膜上受体。 ⑵ 疾病因素：严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 3.警惕中毒先兆症状中毒症状，停药指征;（心电图监测） 一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（少于60次/min）、色视障碍等。 4.血药浓度监测: 地高辛3ng/ml,洋地黄毒甙45ng/ml --停药； 5.注意药物相互作用： 奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少地高辛用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌—减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。 强心苷给药方法 1、传统给药方法（洋地黄化-维持法） (1)全效量法：即先在短期内给予能充分发挥效应而不致中毒的剂量，使达“洋地黄化”，即全效量。然后再给予维持量，以补充每日排出的药量而维持疗效。全效量分为速给法及缓给法两种。  速给法：适用于病情紧急，两周内未用过强心苷者。在24小时内达全效量。 缓给法：适用于病情不急的病例，于3-4d内达全效量。（2）维持量：达全效量后，每日应使用一定剂量以维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷均能口服，作用持久，均适用于作维持给药。 2、现代给药方法（逐日恒量给药法） 每日维持量法：近年来证明，对病情不急或两周内未用过强心苷者，不必先给全效量，而是采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。常选用地高辛0.25mg/d，6～7天可达到稳态血浓度。洋地黄毒苷因半衰期过长而不适用。 不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF的主要药物。 ACEI药理作用及机制 ⒈减少血管紧