《眼科学》视神经及视路疾病.ppt

三、Hormer综合征 交感神经通路受损引起 包括以下部位：①中枢部分；②节前部分；③节后部分 病因： 中枢Horner综合征： 脑干梗死，特别是外侧延髓梗死、脊髓空洞症和 颈束肿瘤 节前Horner综合征： 由颈肋、颈椎骨折、肺尖部病变——特别是支气管 来源的肿瘤（Pancost综合征）以及臂丛损伤引起 节后Horner综合征： 由颈动脉解剖异常、颅底肿瘤或神经丛性头痛引起 临床表现： 先天性交感神经损伤 ： 色素虹膜少（蓝虹膜） Muller麻痹： 眼球突出，单侧瞳孔缩小，上睑下垂以及 同侧面部和颈部无汗 需颅底肿瘤探查： Horner综合征伴慢性面部疼痛，特别是伴 有第Ⅴ、第Ⅵ、第Ⅲ、第Ⅳ或第Ⅱ对脑神经麻 痹者 二、 分类： 1．原发性视神经萎缩(primaryopticatrophy) 为筛板以后的视神经、视交叉、视束 以及外侧膝状体的视路损害，其萎缩过程是下行的 2、继发性视神经萎缩(secondaryoptic~uophy) 原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行的 三、临床表现 1、原发性 视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯上可见筛孔，视网膜血管一般正常 2、继发性 视盘色灰白、秽暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后板部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血 三、治疗： 1、病因治疗 大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得明显的视力恢复 视神经管骨折如能及时手术，也可能收到较好的效果 2、其他原因所致的视神经萎缩 可试用神经营养药及大量B族维生素、血管扩张剂、能量合剂等药物治疗 视盘水肿（papilloedema） 视盘水肿不是一个独立的疾病，是某些全身性、颅内和眼部疾病所表现的一种眼部症状其中以颅内压力增高所致者为最常见 一、病因 1、颅内压增高：约占临床上所见的视盘水肿80%以上， 如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜 炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。 2、眼部疾病：凡使眶内静脉回流受阻的病变均可发生视 盘水肿，如眶内肿瘤，脓肿等，亦可见于角膜瘘或眼 内压突然降低后。 3、全身性疾病：多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠 中毒症、恶性贫血和白血病等。 二、 症状 1、视力改变 早期：视力正常 一过性黑朦：是由于头体位改变（如突然 站起、转头等），视盘部位的 血管压力增加，导致视网膜迅 速贫血之故。 末期：视力减退 完全失明 2、视野改变 早期：有生理盲点扩大 末期：视野向心性缩小，甚至形成管状视野 3、复视 视盘水肿病人常出现症状 基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹 4、眼底所见：常为双侧性，分为下列各期： A、初发期： 视盘充血，边界模糊，以上、下 界为著 生理凹陷消失 向前稍隆起，隆起 不超过2屈光度 轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失 B、进行期 视盘边缘不清，生理凹陷消失，隆起3－4屈光度 视盘周围的视网膜呈灰色，毛细血管扩张 静脉怒张弯曲，搏动消失，静脉呈断续现象 常有火焰状出血 神经纤维层有棉绒斑 黄斑部星芒状白色渗出、出血 C、恶性期 视盘水肿呈蘑菇状隆起，可高达5屈光度以上 视杯消失 出现闪亮的硬性渗出并有较多的出血，彼此互相融合成堆，分布较广 视 盘水肿最严重阶段 D、末期 又称慢性萎缩期视盘水肿。 视盘隆起度逐渐减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失 动脉变细 静脉恢复正常或稍细 血管周围可有白鞘：由于神经纤维退变神经胶质增生。 黄斑色素改变。 三、视盘水肿的鉴别诊断 鉴别病种 视盘水肿 视神经炎 缺血性视盘病变 假性视神经炎 病因 颅、眶占位病变 高血压视网膜 视神经前段小