肝硬化 病例讨论记录.doc

精品文档 . 病例讨论记录 讨论时间：2015-01-23 10：00 讨论地点：xx医院xx科医生办公室 主持人：xx主任医师 参加讨论人员： 主管医师汇报病史： 患者范xx，男，42岁，工人，住院号：xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血，行脾切除术，并发现有肝硬化，术中及术后均有输血（具体不详）；随后有2次消化道出血病史，患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张，无病毒性肝炎（未见有病历资料；否认有饮酒史，否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次，量约750g，伴有头晕、乏力，无恶心、呕吐，无大汗、胸闷、气促。入院后体查：生命体征正常，贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，未见肝掌，胸前壁见数个蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋缘下未触及，肝区叩击痛（-），无移动性浊音，肠鸣音活跃，双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*10＾9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L，HCT 26.6%,PLT 159*10＾9/L。生化示钙1.95mmol/L，BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查：凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐；2.心电轴正常；3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图；2、胆囊壁水肿；3、腹水（少量）。乙肝两对半示HBsAg（-），HBsAb（+），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（-）。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强（CT014367）示：1、肝硬化，食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，脾术后缺如；2、胆囊结石、胆囊炎，疑腹腔少量积液；3、双下肺感染，右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示，双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为：1、食管胃底静脉曲张并出血，2、急性失血性贫血（重度）3、肝硬化（失代偿期） 门脉高压，4、胆囊炎并胆囊结石，5、脾切除术后。 xx主任医师： 目前患者肝硬化原因不明，结合病史及辅查，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因，2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确，患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找，组织病例讨论，进一步明确病因及后续治疗方案；另患者经济困难，入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。 放射科xx主任医师： 从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调，左叶增大，其内未见异常密度区，肝实质无占位效应；胆囊增大，壁毛糙，颈部可见稍高密度影，大小约1.7X1.1CM，边缘不清，脾脏术后缺如；胰及双肾在所扫层面亦未见异常，右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影，肠系膜上静脉亦迂曲增粗，增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽，，约11mm，未见有明显栓塞，无明显腹水。 xx医师： 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化。③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高，约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化，常伴有高代谢性疾患。④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等；⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高