第八章消化2教学教材.ppt

消化系统疾病;消 化 系 统;消化系统疾病 食管的炎症、狭窄与扩张 胃炎 消化性溃疡病 阑尾炎非特异性肠炎 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 肝代谢性疾病与循坏障碍 胆囊炎与胆石症 胰腺炎 消化系统常见肿瘤;一、病因及传播途径 肝炎病毒 已证实有六型 分别引起各型肝炎 1、甲型肝炎病毒（HAV) RNA病毒 主要经口感染 2、乙型肝炎病毒（HBV) DNA病毒 主要经血感染 3、丙型肝炎病毒 （HCV) RNA病毒 主要经血感染 4、丁型肝炎病毒 （HDV) RNA病毒 主要经血感染 5、戊型肝炎病毒 （HEV) RNA病毒 主要经口感染 6、庚型肝炎病毒 （HGV) RNA病毒 主要经血感染;二、基本病变 各型基本相同，为肝实质的弥漫性变质性炎 （一）肝细胞变性坏死 1.肝细胞变性 （1）细胞水肿 （cellular swelling) 肝细胞胞浆疏松化和气球样变 ;2.肝细胞坏死 （1）嗜酸性小体 均匀红染圆形小体 单个肝细胞坏死 凋亡 嗜酸性变性 嗜酸性小体 ; 点状坏死 (spotty necrosis) 单个或数个肝细胞坏死;碎片状坏死 (piecemeal necrosis) 是一种发生于界板处的肝细胞坏死 ，小叶周边肝界板的肝细胞坏死崩解界板受到破坏 ;桥接坏死(bridging necrosis)： 中央静脉与汇管区、汇管区与汇管区、 中央静脉与中央静脉之间的坏死灶相互融合沟通形成坏死带;大片坏死 a. 亚大块坏死 坏死波及小叶中央带、中间带，小叶内尚有1/3-2/3残存的肝细胞呈岛屿状分布于小叶的周边和汇管区附近;b.大块坏死： 多数肝小叶 内肝细胞全部或大部发生溶解坏死; （二）炎症细胞浸润 汇管区、坏死灶内淋巴细胞和巨噬细胞浸润; 二、临床病理类型;（一）急性（普通型）病毒性肝炎;2.临床病理联系 （1）肝大，肝区疼痛 （2）血清转氨酶升高（谷丙转氨酶） （3）黄疸;3.结局 （1）痊愈 （2）发展为慢性肝炎 （3）转为重型肝炎; 1、轻度.慢性肝炎 （1）病变 ①小叶内肝细胞病变轻， 坏死灶少或无 ②汇管区炎 ，界板无破坏 ③???否氏细胞增生 （2）结局 大多数可恢复，少数病 变进展、加重 ;2.中度重度慢性肝炎 （1）病变 ① 变性坏死广泛而严重，呈碎片状坏死、桥接坏死 ② 汇管区炎及周围炎，界板破坏 ③ 汇管区纤维结缔组织增生致汇管区扩大，并沿界板坏死区向小叶内延伸 ;（2）结局 　① 趋向静止 　② 发展为肝硬变 与碎片状坏死的范围及桥接坏死有关　;无症状HBsAg携带者 肝穿病理特征是可见毛玻璃样肝细胞;（三）重型肝炎 1、急性重型肝炎（暴发型肝炎）;G:肝脏体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质软可折叠，色红褐或黄（急性红色肝萎缩、急性黄色肝萎缩;;G：肝体积小，表面不平，黄绿色，切面大小不等肝细胞再生结节;四、发病机理 乙肝 1、肝细胞损伤机理 T细胞介导的细胞毒性反应使受染的肝细胞溶解 破坏而发生坏死 2、各型肝炎发病机理 用免疫损伤机制可解释乙肝的不同临床病理类型 ;下课;肝硬化（ cirrhosis of the liver）P181 ;分类 （一）形态学分类 1．小结节型肝硬化 2．大结节型肝硬化 3．大小结节混合型肝硬化 4．不全分隔型肝硬化; 一、病因及发病机制 引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素 （一）病毒性肝炎 乙型、丙型 （二）慢性酒精中毒 （三）营养不良 蛋氨酸，胆碱 （四）毒物和药物中毒 四氯化碳，辛可芬;（二）肝内弥漫性结缔组织增生、纤维间隔形成 胶原纤维来自两方面： ;（三）肝细胞结节状再生，假小叶形成 形成过程