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老年痴呆症的最新研究进展
作者:Rhea
老年痴呆症又称阿尔茭海默病(A| zheimers
disease.AD)·是一种进行性发展的致死性神
退行性疾病·临床表现为认知和记忆功能不断
佔·日常生活能力进行性减退·并有各种神经精
神症状和行为障碍。患病率研究显示·美国在
2000年的阿尔茭海默病例数为450万例1。年龄
每增加5岁·阿尔茭海默病病人的百分数将上升2
倍·也就是说·60岁人群的患病率为1%,而85
岁人群的患病率为30%2°阿尔茭海默病的治疗
包括:神经保护疗法丶胆碱酯酶抑制剂、采用非
药物干预和精神药理学药物减少行为障碍丶健康
维护活动丶临床医师与家庭成员及照看病人的其
他人员联合。
发病原因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老
年期·潜隐起病·病程缓慢且不可逆·临床上以智能损害
为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩·沟回增宽·脑室
扩大·神经元大量减少·并可见老年斑·神经原纤维结)
等病变·胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在
65岁以前者旧称老年前期痴呆·或早老性痴呆·多有同病
家族史·病情发展较快·颞叶及顶叶病变较显著·常有失
语和失用。阿尔茭海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡
特别是基底节区的脑细胞。正常情况下·基底节区发出的
纤维投射到大脑与记忆和认知有矣的皮质·它释放乙酰胆
碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与·患者与正常
人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%°
经解剖发现·患者脑中有广泛的神经元纤维缠结
轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经
细胞碎片丶铝、异常的蛋白片段(包括淀粉样前
蛋白的片段)。目前公认的发病机制主要有两
种:1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏
出细胞膜·导致神经元纤维缠结和细胞死亡·基
因位于21号染色体。2.与载脂蛋白E(APOE4)
的基因有矣·APO-E4的增多能对抗APO-E2或
APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性
降低:导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO基
因纯合子比杂合子患病几率高
早期症状
AD通常起病隐匿·为特点性丶进行性病程
无缓解·由发病至死亡平行病程约8-10年
但也有些患者认知功能减褪症状·病程百
持续15年或以上。AD的临床症状分为两方
面·即认知功能减退症状和非认知性精神
症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常
伴有高级皮层功能受损·如失语丶失认或
失用和非认知性精神症状。认知功能障碍
可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知
功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度
和重度
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