肝硬化 教学--幻灯片.ppt

肝硬化 Hepatic cirrhosis 定义 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁郁积 药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐原性肝硬化 其他可能的病因 发病机制 肝星形细胞（HSC）激活 细胞因子生成增加 细胞外间质(ECM)成分合成增加、降解减少，其成分发生变化、分布改变 肝窦毛细血管化导致弥漫性屏障形成 降低了肝细胞的合成功能和/或影响门静脉血流动力学，加重肝细胞坏死 正常肝小叶结构的破坏 再生结节 形成假小叶 形成肝硬化 病理 肝脏 1.小结节性肝硬化 2.大结节性肝硬化 3.大小结节混合性肝硬化 脾脏 胃肠道 肾脏 内分泌腺 病理生理 门静脉高压症 门静脉阻力增加 门静脉血流量增加 3．门静脉高压的后果 (1) 侧枝循环形成 (2) 腹水形成 (3) 脾肿大 (三) 内分泌变化 (四) 呼吸系统 1. 肝性胸水 2. 肝肺综合征 (五) 泌尿系统 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化* 。  肝功代偿期 肝功失代偿期 一、代偿期：1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常*  二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 *  2.? 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐* ；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。  原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍 肠道菌群失调 半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 黄疸 约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中 度，与肝细胞损害程度 有关，黄疸进行性加重 说明有肝细胞持续坏死， 或有胆汁郁积，往往提 示预后不良。 3.?出血、贫血：  出血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关*  贫血： 营养不良  肠道吸收障碍 胃肠失血  脾功能亢进 4.?内分泌紊乱： 男性乳房发育 肝掌(liver palms) (二) 门静脉高压  门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。  三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义 1、脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 2、侧枝循环建立和开放   门静脉压力增高200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.  食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张 3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水* 腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 门V压力增高300mm 水柱、静水压增高 低蛋白血症30g/L 淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循环